人参对神经糸统的作用
导读：人参提取物小剂量兴奋动物的中枢神经系统，大剂量则抑制中枢神经系统。人参总皂甙在小剂量时（ip2.5-5.0mg/kg）对中枢神经系统有兴奋作用，反应为自发活动与探究反应增加等
对神经糸统的作用：人参提取物小剂量兴奋动物的中枢神经系统，大剂量则抑制中枢神经系统。人参总皂甙在小剂量时（ip2.5-5.0mg/kg）对中枢神经系统有兴奋作用，反应为自发活动与探究反应增加等，大剂量时（100mg/kg）则转为抑制。水浸剂 5g/kg、40%水浸剂0.5ml腹腔注射能明显减少小鼠的自发活动，对鸽、兔、猫亦有镇静作用。GNS(ginseno-sideRb和Rc的混合物)对小鼠中枢神经糸统有抑制、安定、镇痛作用，以及中枢性肌肉松弛、降温、减少自发活动等作用。
人参水浸剂对很多兴奋药有对抗可卡因引起的小鼠过度活动及惊厥，亦可对抗士的宁、戊四氯导致的惊厥，并降低因惊厥而致的死亡率。人参0.2g/kg可产生中等程度脑电图的同步化，若给予人参后再用兴奋药可引起脑电图更明显的异步化；亦有报道单用人参也能引起脑电图轻度异步化。
人参对中枢神经糸统的双向作用表现在人参能减轻中枢抑制药(水合氯醛、氯丙嗪等)的抑制作用，GN0.4(ginsenosideRg1、Rg2和 Rg3的混合物)对中枢神经糸统呈兴奋作用，大剂量则呈抑制作用。人参粗制剂对猫的脑电图，即可产生同步化作用，又可增强兴奋剂的异步化作用，而且可使癫痫性脑电波-棘波泛化，即产生兴奋作用。
朱颜等（1956年）报告40%人参水浸剂对鼷鼠ip，能显著抑制鼷鼠的自由活动，而且能减弱古柯碱的兴奋作用及惊厥作用。连续Po40%人参水浸剂 3次之后，能使多数动物安静，但不能对抗古柯碱的兴奋作用和惊厥作用。
TKOB（1978年）：人参干浸膏小剂量（50mg/kg）ig，连续5d，能使脑干的多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）增加，5-羟色胺（5-HT）减少。剂量再降至30mg/kg，连续3d给药，可增高大脑腺苷环化酶活性。剂量加大至200mg/kg反而使大脑与脑干中腺苷环化酶活性降低,并使脑于中cAMP含量降低。
Watanable，H.等（1991年）：比较了入参对老年大鼠和青年大鼠自发运动性与多巴胺能神经系统的影响。对大鼠ig人参水提物（1.8%）连续4周，老年大鼠在暗期的自发运动活性增加，而青年大鼠的自发运动活性降低。给药5周后，白天老年大鼠的脑纹状体对多巴胺的利用率下降，而年青大鼠则增加。虽然亚慢性人参给药并不影响老年大鼠纹状体D-1和D-2受体，但是老年大鼠体内纹状体的多巴胺D-2受体浓度比年青大鼠体内的要低。亚慢性摄入人参提取物可以抑制老年大鼠脑黑色纹状体的多巴胺神经元在白天的活性，促进其在暗期的自发运动，而在年青大鼠身上，则产生完全相反的影响。另报道：人参正丁醇提取物对脑内突触摄取递质有抑制作用，其抑制强度为：lY-氨基丁酸>谷氨酸≥多巴胺>去甲肾上腺素=5-羟色胺。
LtohT（1989年）：人参根100mg/Kg对小鼠po给药2次/ld，连续2周或连续7周。7周组小鼠自发活动原活性显著增加，而2W组小鼠与对照组比较无明显变化。2周组小鼠大脑皮层中多巴胺、去甲肾上腺素的代谢、层状体及小脑中5-羟色胺的代谢被加强，而中脑、丘脑下部的5-羟色胺和层状体中多巴胺的代谢却被抑制。给药7周组小鼠除小脑的5-羟色胺被促进外，整个脑部的5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺的代谢均被抑制。 人参对人的记忆、学习的整个过程，包括记忆的获得、记忆的巩固与记忆的再现，均有一定影响。这种影响在小剂量给药时，呈现明显的促进作用，超过一定的剂量范围，非但没有促进作用，甚至有阻抑作用，用人参干浸膏20mg/kg（相当中药100mg/kg）给大鼠ig，连续3日后，用迷宫法进行条件反射形成、消退及反射潜伏期的观察，证明大鼠的学习与记忆能力均得到增强。但当剂量增加5倍后，学习与记忆的效果反而降低。迷宫法试验表明，促进大鼠学习与记忆的最佳剂量为10mg/kg（主动性逃避反应）或30mg/kg（被动性射避），100mg/kg时则增加朝向反应，使剂量-反应曲线呈倒钟形。
张磊等采用一次性训练被动回避性条件反应和水迷宫法观察人参对小鼠记忆的易化作用。人参20%乙醇提取物可拮抗樟柳碱或戊巴比妥钠造成的记忆获得不良，改善环己酰亚胺和亚硝酸钠造成的记忆巩固障碍以及40%乙醇造成的记忆再现缺损，新开河红参对小鼠的空间分辨学习有良好的促进作用，此作用不受M-胆碱阻滞剂的影响。新开河红参对记忆的再现及增强记忆也有改善作用。马天才（1990年）报道了对人参易化学习记忆机理的研究，人参能兴奋中枢神经系统，提高动物觉醒度和机动水平，从而加速了条件反射的形成。人参尚有中枢拟胆碱活性和拟儿茶酚胺活性，并对蛋白质、RNA、DNA的合成有促进作用。一般认为易化记忆的作用可能主要与脑内核酸与蛋白质合成有关，人参中含有腺苷酸环化酶刺激腺苷，并含有磷酸二酯酶抑制剂人参皂甙-Ro、Rb3和Rd，二者有相乘作用，共同使细胞内cAMP升高。人参使得动物大脑更合理地利用能源物质葡萄糖，合成更多的ATP供学习记忆活动，在行为药理实验中，易化了学习记忆的获得、记忆的巩固和再现。总之，在记忆形成过程中，蛋白质与RNA是其内在的物质基础，起着重要的作用。乙酰胆碱系统与单胺类脑内神经介质也与记忆密切相关，多巴胺与去甲肾上腺素是促进记忆的递质，而5-羟色胺是抑制记忆的递质。苯丙酸为脑内生物胺前体，人参能促使苯丙胺酸前体物透过血脑屏障，这对多巴胺与去甲肾上腺素的合成有利，从而也就促进了记忆。
Falder报道人参皂甙能修饰或改变脑细胞膜的结构，从而改变细胞的特性或加强细胞的功能。实验发现，人参皂甙可使大鼠较低部位的脑细胞结合皮质醇的能力增强数倍到上百倍。皮质醇结合脑细胞，可改善机体的选择能力和辨别能力，而脑细胞结合ACTH则能增进运动、提高功能和觉醒反应，二者都能使机体产生暂时的活力和舒适感，因而抗疲劳。作者认为这种结合能力的增强，可能是通过人参皂甙作为底物类似物与脑细胞膜蛋白相结合，改变细胞膜的结构而达到的。再有，人参皂甙能使脑内生物胺含量改变。据认为这种改变可能与人参皂甙使生物胺的前体苯丙氨酸容易进入脑内并增加脑内无机磷有关，该前体的进入是与膜结构的改变分不开的。
Aikosugaya等（1988年）报道粗制人参皂甙促进培养的大鼠大脑皮质神经元轴突的伸展。将粗皂甙加入培养基中，经过24小时或48小时的培养，显示出人参粗皂甙不仅对轴突伸展有增进作用，而且可对抗细胞弛缓素-B引起的生长锥消失和成环现象。人参粗皂甙使培养的神经元的神经节甙脂含量增加 1.5倍左右。神经节甙脂对于突触形成、神经系统的生长和分化起着重要作用。人参皂甙对在培养基介质缺乏条件下培养的小鸡脑细胞，也有促进其轴突生长的作用。
曲极冰等（1990年）在低压、低氧条件下观察人参根总甙对动物存活率与皮层脑电图的影响。在15.96-21.28kPa大气压条件下，人参皂甙能显著地增加小白鼠的存活率。在13·33KPa大气压下，人参皂甙明显地延长大鼠皮层脑电图存在时间。推测人参皂甙的抗低氧效能，可能与其提高动物大脑皮层的耐低氧作用有关。 人参根总皂甙（70mg/kg）对大鼠ip给药后40min时，大鼠脑内Y一氨基丁酸（GABA）含量降低，谷氨酸和天冬氨酸的含量不变。
李经才等（1990年）报道对人参皂甙影响中枢神经系统儿茶酚胺昼夜节律的余弦法分析表明，脑内多巴胺、去甲肾上腺素含量均有明显的昼夜节律改变。夜间ip总皂甙反可使小鼠脑内的去甲肾上腺素含量降低，只有在某一特定时间（12：00）注射，才使脑内多巴胺含量轻度升高。对小鼠给药后，皂甙各项药效指标均成为一天中时间的函数，呈周期性变化。其作用强弱或有无，取决于给药的昼夜阶段。在应激条件下，如减压低氧、热应激（45℃，20或15分钟）、冷应激（-2℃--4℃，l小时），脑内乙酰胆碱水平均有较明显的降低。人参总皂甙（100mg/kg）ip给药后，上述应激条件下降低的脑内乙酰胆碱水平均有较明显的上升，有的甚至可恢复到原水平。对于在应激状态下降低的去甲肾上腺素、多巴胺，5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）对小鼠ip给药，一经用药，即可回升。对于热应激一般则需要较大剂量（200mg/kg）用药才可见效。人参对脑内r-氨基丁酸、谷氨酸水平无明显影响，对于血清皮质酮水平则在应激后升高的基础上，用药后进一步的升高。
鲁戈等（1987年）利用模糊数学中综合评判法对人参根皂甙抗低压、缺氧作用进行了考察。 人参皂甙（87mg/ml）在对鸡胚脑神经细胞进行体外培养的第（d3或d5给药，可使培养的dl0或第dl4的神经细胞的胆碱酯酶活性显著增强，推测这可能是由于人参皂甙促进了神经系统的分化成熟、分裂增殖和存活的结果。对切除肾上腺及卵巢的大鼠每日ip人参皂甙0.5m1，7日后，以放射自显影法，可证明给药组脑组织结合3H皮质酮的能力与对照组相比,增强数倍至数10倍，尤以海马区结合为多。
人参小剂量时能兴奋肠管出现M样作用。大剂量则抑制肠活动，可解除肠肌痉挛。阿托品能拮抗人参引起的肠管收缩，神经节阻断药及乙酰胆碱则可增强其兴奋肠肌的作用。人参可使蛙腹直肌持久强直收缩，小量乙酰胆碱可使之增强，但未见有抗胆碱酯酶和抗组胺作用产生。人参对交感系统作用的实验表明，人参小剂量给药可以使血管收缩，心脏活动增强，增强肾上腺素对子宫的兴奋，使瞬膜及瞳孔收缩，并兴奋子宫。从而认为人参对植物神经系统交感及副交感都有影响，而对交感神经的影响则是通过影响交感神经节中的乙酰胆碱来实现的。
茹立强等（1979年）实验观察了20只家兔肾俞穴注射人参后，对固有粘膜内神经的乙酰胆碱酯酶活性有明显的影响。用药2mo后75%降低，25%升高。但是再继续给药2-4周则全部降低。停药后还出现不同程度的对酶的抑制。以酶活性变动的角度讨论人参的调正作用，认为人参治疗26例先天性巨结肠症的疗效，可能与肠壁内副交感神经乙酰胆碱脂酶的活性有关。程秀娟等（1984年）报道人参稀醇提取物具有增强去甲肾上腺素升高麻醉兔血压和收缩离体兔耳血管作用，但不影响肾上腺素和去甲肾上腺素兴奋离体心脏作用。实验表明人参具有外周拟肾上腺素作用，这种作用可能与人参兴奋a受体有关。毒扁豆碱可增强人参稀醇提取物降压作用，阿托品为切断迷走神经均可减弱人参降压作用。人参高浓度具有减小离体心脏收缩幅度和减慢心率作用，阿托品可部分阻断其抑制心脏作用，提示人参具有外周拟胆碱作用，此作用与人参兴奋M受体有关。结果表明人参对外周植物神经系统具有双重作用。
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