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阿霉素类的作用机制

2013-04-27

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导读:阿霉素的作用机制,主要通过影响拓扑异构酶Ⅱ的活性而发挥抗肿瘤作用。核孔的改变,是阿霉素对外周感觉神经节细胞毒性机制中的主要作用。

  众所周知,阿霉素是一种常见的肿瘤化疗药物。肿瘤科医生将其作为化疗用药时,静脉全身用药。而疼痛科医生利用该药的神经毒性,利用精确的定位导向,将其注射与需要损毁的外周神经节周围,阻断疼痛觉的传导。
 
 
  近年,通过阿霉素对外周感觉神经节细胞毒性的研究,突破了阿霉素作为抗癌药物的传统观念,合理利用阿霉素治疗难治性神经痛。
 
  阿霉素的作用机制,主要通过影响拓扑异构酶Ⅱ的活性而发挥抗肿瘤作用。核孔的改变,是阿霉素对外周感觉神经节细胞毒性机制中的主要作用。此外,阿霉素对外周神经节的毒性作用,具有高度选择性和逆行性轴浆运输的特点。而且不同剂量、浓度及给药方式对其毒性作用不同。
 
  核孔变化及核孔复合体(nuclear pore complex,NPC)亚细胞结构改变是阿霉素损伤外周感觉神经节细胞的主要机制。核孔复合体是一个巨大的分子聚合物,埋于核膜的内外层之间,NPC具有非常复杂的亚细胞结构,由1个中心环和1个内外共轴环组成,中心环由8个轮辐构成并突入孔道内,内外环由八角对称排列的8个亚单位构成。在核孔的中央有1个中央块,认为是起控制大分子和核蛋白颗粒在核与胞质之间主动运输的作用;而8个周边小通道认为是离子和小分子通过核孔的主要通道。
 
  NPC在细胞核与胞质之间的物质运输、交换中起重要作用,NPC是阿霉素进出细胞核的通路。实验证实,静脉阿霉素注射对大鼠背根神经节细胞核仁的作用发现,核孔异常主要表现在切线位上的部分核孔变得模糊不清,有些呈颗粒状;垂直位上的NPC的胞质环、核环和核膜孔隔的密度降低,有些近于消失。阿霉素进入神经核后,部分通过核孔被清除,核孔的变化是引起背根神经节细胞退化的主要原因。由于NPC在核质的物质交换中起重要作用,NPC亚细胞结构改变后,必然影响细胞核及核仁的功能,从而引起蛋白质合成功能障碍,最终导致神经节细胞死亡。
 
  近代药理学观点认为,阿霉素累积用量不宜超过550mg/m2(体表面积)以免引起心肌毒性,而行阿霉素神经节切除术所需剂量远远低于心肌毒性剂量,可见,用阿霉素神经节切除术治疗顽固性神经痛的方法安全、简单而且行之有效。

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