慢阻肺：让肺丧失修复力

导读：慢阻肺的首个指征通常是慢性咳嗽。随着疾病的进展，气道狭窄，并经常进展为肺气肿。

　　对于慢阻肺，患者的肺失去自我修复损伤的能力。德国肺研究中心的科学家对这种可能性进行了探索。在Experimental Medicine杂志，研究者指出Wnt5a分子发挥作用。

　　慢阻肺的首个指征通常是慢性咳嗽。随着疾病的进展，气道狭窄，并经常进展为肺气肿。这提示肺泡的不可逆扩张和损伤。身体无法再修复受损的结构。Melanie K?nigshoff博士及其团队致力于研究这一过程。

　　K?nigshoff称，“目前我们的工作显示慢阻肺可导致细胞间交流的信使的改变。具体而言，科学家发现Wnt5a分子分泌增加，破坏Wnt /β-连环蛋白信号通路1。”

　　Hoeke Baarsma博士称，“我们假设慢阻肺患者体内不同的Wnt信使间的关系不再平衡，团队相应的搜索了可能的干扰信号。在临床前模型和患者组织样本中，我们发现，在慢阻肺患者组织中，尤其是Wnt5a分子增加，并以修饰的形式发生改变。”研究者指出，香烟烟雾等刺激物可引起慢阻肺患者内的反应，还导致Wnt5a产生增加，因此导致肺再生受损。

　　下一步，研究者将显示错误信号来源：它是由结缔组织中的某些细胞产生，称为成纤维细胞。当用来自成纤维细胞的Wnt5a处理肺上皮细胞时，细胞丧失愈合能力。科学家还能够在两个不同的实验模型中使用针对Wnt5a的抗体来减缓肺损伤并更好地维持肺功能。

　　研究结果表明，经典的Wnt /β-连环蛋白信号级联被Wnt5a配体所破坏，这是一种与COPD相关的全新的机制，可以导致新的治疗方法，这是治疗亟需的。