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胰腺癌诊断要点与治疗

2018-05-29

抗癌健康网

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导读:胰腺癌有原发性和继发性两种,原发性占大多数;继发性者少见,多由毗邻器官癌肿如胃癌等扩展或转移而来。

  系发生于胰腺的一种恶性肿瘤。

  胰腺癌有原发性和继发性两种,原发性占大多数;继发性者少见,多由毗邻器官癌肿如胃癌等扩展或转移而来。原发性胰腺癌占人体所有癌症的2%~4%,好发于胰头部(约占80%),其余在体部或尾部。

  [诊断要点]

  一、临床表现

  1、腹痛 为最早出现的症状,多见于胰体及胰尾癌,位于上腹部、脐周或右上腹,性质为绞痛,阵发性或持续性、进行性加重的钝痛,大多向腰背部放射,卧位及晚间加重,坐、立、前倾位或走动时疼痛可减轻。

  2、黄疸 在病程的某一阶段可有黄疸,一般胰头癌黄疸较多见,且出现较早,癌肿局限于体、尾部时多无黄疸。黄疸多属阻塞性,呈进行性加深,伴有皮肤瘙痒等症状。

  3、约90%患者有迅速而显著发展的体重减轻,在晚期常伴有恶质。

  4、乏力与食欲不振甚为常见,尚可伴有腹泻便秘、腹胀、恶心等胃肠道症状。部分病例可出现脂肪泻和高血糖、糖尿。

  5、由于癌肿溃烂或感染,亦可因继发胆管感染而出现发热。

  6、部分胰腺体、尾部癌肿可见肢体静脉的血栓性静脉炎,而造成局部肢体浮肿。

  7、体格检查除发现黄疸外,可有上腹部压痛。晚期可于上腹部触及结节状、质硬之肿块。如黄疸伴有胆囊肿大,则为胰头癌的重要依据。由于胆汁淤积,常可扪及肝脏肿大。如癌肿压迫脾静脉或脾静脉血栓形成时,可扪及脾肿大。

  8、晚期病例可出现腹水,并可在左锁骨上或直肠前陷凹扪及坚硬及肿大的转移淋巴结。

  二、辅助检查

  1、癌肿如破坏胰岛后,可出现尿糖阳性及血粮增高。

  2、血沉大多增速。

  3、早期有胰管梗阻时,血清淀粉酶和脂肪酶常可高于正常。

  4、当有阻塞性黄疸时,可有血清直接胆红素增高及亮氨酸转肽酶、碱性磷酸酶增高;尿液中胆红素大量增加。

  5、胃肠道x线钡餐检查 胰头部癌肿可显示十二指肠框部的扩大;胰腺体或尾部癌时,于胃大弯或十二指肠第3部分或结肠有受外物压迫的现象。

  6、逆行胰胆管造影,胰管不规则弯典,局限性、狭窄性或突然中断。在检查过程中收集胰液作细胞学检查可提高诊断率。

  7、选择性腹腔动脉造影 主要表现为胰内或胰周动脉、静脉形态的变化。

  8、ct扫描 主要表现为局部肿块,胰腺部分或全部外形轮廓异常扩大,胰腺周围脂肪层消失。

  9、b超 能显示2cm以上的胰腺占位病变。形态上呈局限性肿大或部分叶状改变。超声波检查为非创伤性,且简便,有价值。

  10、核素扫描75se--蛋氨酸,可见癌肿部呈放射性稀疏冷区。

  11、腹腔镜及胰腺活组织及细胞学检查,可获胰腺病变的直接证据。

  12、十二指肠引流液检查 胆汁及胰液均减少。胰泌素及促胰酶素作胰外分泌功能测定,发现胰液总量及胰酶和重碳酸盐含时均减少。

  13、肿瘤标记检测 如cea、胰腺癌相关抗原、胰腺胚胎抗原、糖抗原ca19-9、du-prn-2等,均对胰腺癌的诊断有相对特异性。

  [治疗措施]

  1、早期手术切除癌肿是唯一有效的根治方法。

  2、如癌肿已广泛转移,已无法根治,则可作胆囊--空肠吻合术,以消除胆管梗阻或黄疸。

  3、化学治疗 效果不好

  (1)5fu 每次500mg,每日静注1次,连续3~5d后,改为隔日1次,每次250mg,总剂量视毒性反应而定,一般以7.5~10g,为一疗程,休息1~2周后,可重复疗程。

  (2)mmc30~50ug/kg,一般成人每日2mg,溶于生理盐水10~20ml中,1次静注,60~80ml为一疗程。

  (3)smf方案 链唑霉素1g/m2, 5fu600mg/ m2,于1、2、5及6周分别静注1次。mmc10mg/ m2,第1周静注,第9周开始可再重复1次上述疗程。

  (4)fam方案 5fu600mg/ m2; adr 30mg/ m2, 第1、5周静注;mmc10mg/m2, 第1周静注。

  最近有用介入化疗的方法,反应较全身化疗稍轻,其确切疗效仍在探索中。

  4、放射治疗 最近有人开展植入放射源的胰腺近距离放射治疗,对延长生存期有一定作用,且止痛效果明显。

  5、对症治疗 对顽固性腹痛者有采用50%乙醇作腹腔神经丛注射或作腹腔神经切除术。胰酶或多酶片、碳酸氢钠糖衣片、中性脂肪可减轻脂肪泻。

  6、抗癌中药治疗 可作为综合治疗的措施之一,适用于一些不适合手术和放、化疗或手术后复发的患者。河北傅山中医肿瘤医院运用高科技成果开发研制的细胞分子调节剂抑癌中药"傅山神"系列制剂(水丸、胶囊、口服液等)和抑癌针剂,打破了"毒癌、杀癌、抗癌"的"传统思维定势",药物本身毫无毒性,也不对癌瘤产生直接的正面刺激,它是细胞基因疗法在临床上的应用。其克癌原理是:抑制癌瘤新生血管网的形成,阻断癌细胞的营养供应,切断癌细胞的新陈代谢渠道,造成癌瘤得不到营养来源而逐渐枯萎,废物不能排出而逐渐变性坏死,而且不伤害正常细胞。在增强机体自身的免疫功能,促进机体抗癌免疫监护系统的再生,激活各类杀癌细胞的同时,调节细胞周期引擎分子和细胞动力,使失控的癌细胞恢复正常的周期节律,让癌细胞发生逆转。该药配合放、化疗,可明显减轻放、化疗的毒副作用,提高白血球的数量。即使已失去手术、放化疗机会的晚期患者,也可控制转移、减除癌痛、改善证候、提高生存质量、延长带癌生存期。

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