阿片中毒致呼吸循环衰竭

 

　　1 临床资料

 

　　自1998年1月～2003年4月，我科接诊阿片类药物中毒致呼吸循环衰竭患者10例，男9例，女1例，年龄19～35岁；其中7例同时饮用白酒(酒精浓度38～52°)150～300ml不等。所有病例均在发病前静脉注射过阿片类药物。发病时间10min～4h，均由家人或朋友发现，直接送来或由救护车接来我科抢救。

 

　　入院时10例患者均有不同程度的昏迷、呼吸抑制或呼吸停止、休克血压或血压测不到，伴大小便失禁。有3例就诊时已经呼吸心跳停止、双瞳孔散大、固定。

 

　　根据吸毒史、沿血管注射的针眼、昏迷、呼吸抑制、血压下降、针尖大小的瞳孔可作出诊断。

 

　　2 治疗方法

 

　　2.1 立即放置抢救床上或担架上，清除口鼻中分泌物，畅通呼吸道，高浓度吸氧，迅速建立静脉通道。

 

　　2.2 静脉注射纳洛酮 首次0.8～1.2mg，然后1.6～2.4mg加入5%葡萄糖液250ml中静滴，或10～15min重复静注0.8mg，根据病情调整剂量、给药速度和给药时间。每人用药总量与催醒时间有关。

 

　　2.3 同时使用呼吸兴奋剂 洛贝林、可拉明、回苏灵，先静注各1支(分别为3mg、0.375g、8mg)，然后各3支加入糖盐水250ml中维持静滴。

 

　　2.4 扩容抗休克 主要用低分子右旋糖酐及糖、盐水，按先快后慢原则输注。

 

　　2.5 升压药物 多巴胺、阿拉明根据血压情况调节量和速度，必要时使用肾上腺素。

 

　　2.6 控制脑水肿 20%甘露醇125ml与速尿20mg交替使用，每6～8h1次。

 

　　2.7 可早期使用激素地塞米松，首次20mg，必要时6～8h重复1次，总量不超过60mg。

 

　　2.8 保持呼吸道通畅，必要时予气管插管，人工呼吸机辅助呼吸。

 

　　2.9 必要时心电及血气监护。

 

　　2.10 抗感染及注意纠正水电解质紊乱和酸碱失衡。

 

　　3 结果

 

　　经上述治疗后，除3例入院时心跳、呼吸已停止者抢救无效死亡外，其他7例患者均治愈出院，平均住院时间24±9h。

 

　　4 讨论

 

　　阿片类药物有较强的镇痛、止咳作用，对中枢神经系统先兴奋后抑制，以抑制为主。阿片类药物最严重的副作用是抑制脑干呼吸中枢及桥脑呼吸调节中枢，中枢性呼衰是主要死亡原因。本组治愈的7例都有典型的阿片中毒临床表现，另3例来诊时呼吸心跳停止，瞳孔散大、固定，其临床表现已不典型，均抢救无效死亡，可能与注入量太大或中毒时间太长有关，因呼吸抑制，大脑缺氧致脑水肿，导致呼吸循环衰竭。纳洛酮是抢救阿片类药物中毒的关键解毒药物，它是阿片受体特异性拮抗剂，与阿片受体亲和力大于吗啡，且能阻止并取代吗啡样物质与受体结合，故能解除中枢抑制作用；同时纳洛酮也是急性酒精中毒的特效解毒药。酒精过量可对中枢神经系统产生抑制作用，阿片类药物可降低呼吸中枢对血液二氧化碳张力的敏感性，同时对桥脑内呼吸调整中枢也有抑制作用，酒后吸毒可加重对呼吸抑制的作用，可加重中毒，加快呼吸循环衰竭。纳洛酮要及早使用、反复使用，剂量应个体化，直至患者清醒。

 

　　始终保持呼吸道通畅是关键，合理的综合性治疗是很有必要的，在使用纳洛酮的同时应用呼吸兴奋剂，抗休克，防治脑水肿，纠正水电解质紊乱及酸碱失衡以及对症支持治疗。因呼衰严重缺氧，导致弥漫性脑水肿，应用激素能稳定细胞膜，减轻脑水肿，有助于病情的好转，宜早期使用。

 

　　深度阿片类中毒患者病情危重，来势凶猛，但只要抢救及时，抢救措施得当，抢救成功的希望很大，关键是早发现、早就诊、早抢救。

 

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