详细介绍18种人参的药理作用

 

 1.对神经糸统的作用：人参提取物小剂量兴奋动物的中枢神经系统，大剂量则抑制中枢神经系统。人参总皂甙在小剂量时（ip2.5-5.0mg/kg）对中枢神经系统有兴奋作用，反应为自发活动与探究反应增加等，大剂量时（100mg/kg）则转为抑制。水浸剂 5g/kg、40%水浸剂0.5ml腹腔注射能明显减少小鼠的自发活动，对鸽、兔、猫亦有镇静作用。GNS(ginseno-sideRb和Rc的混合物)对小鼠中枢神经糸统有抑制、安定、镇痛作用，以及中枢性肌肉松弛、降温、减少自发活动等作用。

　　

人参水浸剂对很多兴奋药有对抗可卡因引起的小鼠过度活动及惊厥，亦可对抗士的宁、戊四氯导致的惊厥，并降低因惊厥而致的死亡率。人参0.2g/kg可产生中等程度脑电图的同步化，若给予人参后再用兴奋药可引起脑电图更明显的异步化；亦有报道单用人参也能引起脑电图轻度异步化。

　　

人参对中枢神经糸统的双向作用表现在人参能减轻中枢抑制药(水合氯醛、氯丙嗪等)的抑制作用，GN0.4(ginsenosideRg1、Rg2和 Rg3的混合物)对中枢神经糸统呈兴奋作用，大剂量则呈抑制作用。人参粗制剂对猫的脑电图，即可产生同步化作用，又可增强兴奋剂的异步化作用，而且可使癫痫性脑电波-棘波泛化，即产生兴奋作用。

　　

朱颜等（1956年）报告40%人参水浸剂对鼷鼠ip，能显著抑制鼷鼠的自由活动，而且能减弱古柯碱的兴奋作用及惊厥作用。连续Po40%人参水浸剂 3次之后，能使多数动物安静，但不能对抗古柯碱的兴奋作用和惊厥作用。

　　

TKOB（1978年）：人参干浸膏小剂量（50mg/kg）ig，连续5d，能使脑干的多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）增加，5-羟色胺（5-HT）减少。剂量再降至30mg/kg，连续3d给药，可增高大脑腺苷环化酶活性。剂量加大至200mg/kg反而使大脑与脑干中腺苷环化酶活性降低,并使脑于中cAMP含量降低。

　　

Watanable，H.等（1991年）：比较了入参对老年大鼠和青年大鼠自发运动性与多巴胺能神经系统的影响。对大鼠ig人参水提物（1.8%）连续4周，老年大鼠在暗期的自发运动活性增加，而青年大鼠的自发运动活性降低。给药5周后，白天老年大鼠的脑纹状体对多巴胺的利用率下降，而年青大鼠则增加。虽然亚慢性人参给药并不影响老年大鼠纹状体D-1和D-2受体，但是老年大鼠体内纹状体的多巴胺D-2受体浓度比年青大鼠体内的要低。亚慢性摄入人参提取物可以抑制老年大鼠脑黑色纹状体的多巴胺神经元在白天的活性，促进其在暗期的自发运动，而在年青大鼠身上，则产生完全相反的影响。另报道：人参正丁醇提取物对脑内突触摄取递质有抑制作用，其抑制强度为：lY-氨基丁酸>谷氨酸≥多巴胺>去甲肾上腺素=5-羟色胺。

　　

LtohT（1989年）：人参根100mg/Kg对小鼠po给药2次/ld，连续2周或连续7周。7周组小鼠自发活动原活性显著增加，而2W组小鼠与对照组比较无明显变化。2周组小鼠大脑皮层中多巴胺、去甲肾上腺素的代谢、层状体及小脑中5-羟色胺的代谢被加强，而中脑、丘脑下部的5-羟色胺和层状体中多巴胺的代谢却被抑制。给药7周组小鼠除小脑的5-羟色胺被促进外，整个脑部的5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺的代谢均被抑制。 人参对人的记忆、学习的整个过程，包括记忆的获得、记忆的巩固与记忆的再现，均有一定影响。这种影响在小剂量给药时，呈现明显的促进作用，超过一定的剂量范围，非但没有促进作用，甚至有阻抑作用，用人参干浸膏20mg/kg（相当中药100mg/kg）给大鼠ig，连续3日后，用迷宫法进行条件反射形成、消退及反射潜伏期的观察，证明大鼠的学习与记忆能力均得到增强。但当剂量增加5倍后，学习与记忆的效果反而降低。迷宫法试验表明，促进大鼠学习与记忆的最佳剂量为10mg/kg（主动性逃避反应）或30mg/kg（被动性射避），100mg/kg时则增加朝向反应，使剂量-反应曲线呈倒钟形。

　　

张磊等采用一次性训练被动回避性条件反应和水迷宫法观察人参对小鼠记忆的易化作用。人参20%乙醇提取物可拮抗樟柳碱或戊巴比妥钠造成的记忆获得不良，改善环己酰亚胺和亚硝酸钠造成的记忆巩固障碍以及40%乙醇造成的记忆再现缺损，新开河红参对小鼠的空间分辨学习有良好的促进作用，此作用不受M-胆碱阻滞剂的影响。新开河红参对记忆的再现及增强记忆也有改善作用。马天才（1990年）报道了对人参易化学习记忆机理的研究，人参能兴奋中枢神经系统，提高动物觉醒度和机动水平，从而加速了条件反射的形成。人参尚有中枢拟胆碱活性和拟儿茶酚胺活性，并对蛋白质、RNA、DNA的合成有促进作用。一般认为易化记忆的作用可能主要与脑内核酸与蛋白质合成有关，人参中含有腺苷酸环化酶刺激腺苷，并含有磷酸二酯酶抑制剂人参皂甙-Ro、Rb3和Rd，二者有相乘作用，共同使细胞内cAMP升高。人参使得动物大脑更合理地利用能源物质葡萄糖，合成更多的ATP供学习记忆活动，在行为药理实验中，易化了学习记忆的获得、记忆的巩固和再现。总之，在记忆形成过程中，蛋白质与RNA是其内在的物质基础，起着重要的作用。乙酰胆碱系统与单胺类脑内神经介质也与记忆密切相关，多巴胺与去甲肾上腺素是促进记忆的递质，而5-羟色胺是抑制记忆的递质。苯丙酸为脑内生物胺前体，人参能促使苯丙胺酸前体物透过血脑屏障，这对多巴胺与去甲肾上腺素的合成有利，从而也就促进了记忆。

　　

Falder报道人参皂甙能修饰或改变脑细胞膜的结构，从而改变细胞的特性或加强细胞的功能。实验发现，人参皂甙可使大鼠较低部位的脑细胞结合皮质醇的能力增强数倍到上百倍。皮质醇结合脑细胞，可改善机体的选择能力和辨别能力，而脑细胞结合ACTH则能增进运动、提高功能和觉醒反应，二者都能使机体产生暂时的活力和舒适感，因而抗疲劳。作者认为这种结合能力的增强，可能是通过人参皂甙作为底物类似物与脑细胞膜蛋白相结合，改变细胞膜的结构而达到的。再有，人参皂甙能使脑内生物胺含量改变。据认为这种改变可能与人参皂甙使生物胺的前体苯丙氨酸容易进入脑内并增加脑内无机磷有关，该前体的进入是与膜结构的改变分不开的。

 

Aikosugaya等（1988年）报道粗制人参皂甙促进培养的大鼠大脑皮质神经元轴突的伸展。将粗皂甙加入培养基中，经过24小时或48小时的培养，显示出人参粗皂甙不仅对轴突伸展有增进作用，而且可对抗细胞弛缓素-B引起的生长锥消失和成环现象。人参粗皂甙使培养的神经元的神经节甙脂含量增加 1.5倍左右。神经节甙脂对于突触形成、神经系统的生长和分化起着重要作用。人参皂甙对在培养基介质缺乏条件下培养的小鸡脑细胞，也有促进其轴突生长的作用。

 

曲极冰等（1990年）在低压、低氧条件下观察人参根总甙对动物存活率与皮层脑电图的影响。在15.96-21.28kPa大气压条件下，人参皂甙能显著地增加小白鼠的存活率。在13·33KPa大气压下，人参皂甙明显地延长大鼠皮层脑电图存在时间。推测人参皂甙的抗低氧效能，可能与其提高动物大脑皮层的耐低氧作用有关。 人参根总皂甙（70mg/kg）对大鼠ip给药后40min时，大鼠脑内Y一氨基丁酸（GABA）含量降低，谷氨酸和天冬氨酸的含量不变。

　　

李经才等（1990年）报道对人参皂甙影响中枢神经系统儿茶酚胺昼夜节律的余弦法分析表明，脑内多巴胺、去甲肾上腺素含量均有明显的昼夜节律改变。夜间ip总皂甙反可使小鼠脑内的去甲肾上腺素含量降低，只有在某一特定时间（12：00）注射，才使脑内多巴胺含量轻度升高。对小鼠给药后，皂甙各项药效指标均成为一天中时间的函数，呈周期性变化。其作用强弱或有无，取决于给药的昼夜阶段。在应激条件下，如减压低氧、热应激（45℃，20或15分钟）、冷应激（-2℃--4℃，l小时），脑内乙酰胆碱水平均有较明显的降低。人参总皂甙（100mg/kg）ip给药后，上述应激条件下降低的脑内乙酰胆碱水平均有较明显的上升，有的甚至可恢复到原水平。对于在应激状态下降低的去甲肾上腺素、多巴胺，5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）对小鼠ip给药，一经用药，即可回升。对于热应激一般则需要较大剂量（200mg/kg）用药才可见效。人参对脑内r-氨基丁酸、谷氨酸水平无明显影响，对于血清皮质酮水平则在应激后升高的基础上，用药后进一步的升高。

　　

鲁戈等（1987年）利用模糊数学中综合评判法对人参根皂甙抗低压、缺氧作用进行了考察。 人参皂甙（87mg/ml）在对鸡胚脑神经细胞进行体外培养的第（d3或d5给药，可使培养的dl0或第dl4的神经细胞的胆碱酯酶活性显著增强，推测这可能是由于人参皂甙促进了神经系统的分化成熟、分裂增殖和存活的结果。对切除肾上腺及卵巢的大鼠每日ip人参皂甙0.5m1，7日后，以放射自显影法，可证明给药组脑组织结合3H皮质酮的能力与对照组相比,增强数倍至数10倍，尤以海马区结合为多。

　　

人参小剂量时能兴奋肠管出现M样作用。大剂量则抑制肠活动，可解除肠肌痉挛。阿托品能拮抗人参引起的肠管收缩，神经节阻断药及乙酰胆碱则可增强其兴奋肠肌的作用。人参可使蛙腹直肌持久强直收缩，小量乙酰胆碱可使之增强，但未见有抗胆碱酯酶和抗组胺作用产生。人参对交感系统作用的实验表明，人参小剂量给药可以使血管收缩，心脏活动增强，增强肾上腺素对子宫的兴奋，使瞬膜及瞳孔收缩，并兴奋子宫。从而认为人参对植物神经系统交感及副交感都有影响，而对交感神经的影响则是通过影响交感神经节中的乙酰胆碱来实现的。

　　

茹立强等（1979年）实验观察了20只家兔肾俞穴注射人参后，对固有粘膜内神经的乙酰胆碱酯酶活性有明显的影响。用药2mo后75%降低，25%升高。但是再继续给药2-4周则全部降低。停药后还出现不同程度的对酶的抑制。以酶活性变动的角度讨论人参的调正作用，认为人参治疗26例先天性巨结肠症的疗效，可能与肠壁内副交感神经乙酰胆碱脂酶的活性有关。程秀娟等（1984年）报道人参稀醇提取物具有增强去甲肾上腺素升高麻醉兔血压和收缩离体兔耳血管作用，但不影响肾上腺素和去甲肾上腺素兴奋离体心脏作用。实验表明人参具有外周拟肾上腺素作用，这种作用可能与人参兴奋a受体有关。毒扁豆碱可增强人参稀醇提取物降压作用，阿托品为切断迷走神经均可减弱人参降压作用。人参高浓度具有减小离体心脏收缩幅度和减慢心率作用，阿托品可部分阻断其抑制心脏作用，提示人参具有外周拟胆碱作用，此作用与人参兴奋M受体有关。结果表明人参对外周植物神经系统具有双重作用。

　　

2.适应原样作用：

　　

人参能增加机体的非特异性抵抗力，对各种有害因素，如物理的（冷冻、高温、过度运动、高压或低压）、化学的（各种毒剂、麻醉药物等）、生物的（异种血清、细菌、移植瘤等）不良影响均能增加机体的抵抗力。人参能显著延长小鼠游泳的持续时间；以对抗小鼠疲劳爬绳法测得的兴奋作用单位(SUA33),人参根流浸膏为50，总甙为700-6600，甙元为2000-8000，说明甙类是人参的有效成分。另用小鼠奔跑试验得知，6个人参皂甙 (panaxosides),每个都比粗提物作用强10-100倍，并随着甙的极性的增大而作用降低，人参二醇比人参皂甙D（panaxosideD）活性高1倍，比人参皂甙F(panaxosideF)高2倍；人参三醇具有更高的活性。人参流浸膏在大鼠2小时游泳期间，能导致对糖原和高能磷化合物更经济的利用，增强乳酸、丙酮酸的代谢，通过有氧氧化，为肌肉活动及时提供能量。给大鼠腹腔注射人参皂甙S(panaxosideS)5mg/kg，能阻止肌肉中ATP、糖原及磷酸肌酐的减少，在游泳后2小时内能减少乳酸和丙酮酸的蓄存。人参可使大鼠经X线长期照射(总剂量1620-7000伦琴)后的存活时间延长一倍，减轻对造血糸统的损害。

 

人参能显著降低小鼠在高温、低温、低气压状态下的死亡率；以大量放血或窒息造成狗的垂危状态，人参有促进狗自垂危状态恢复健康的作用。人参有可能使呼吸已经停止、血压继续下降、反射完全消失的猫从濒死状态复苏；可促进饥饿大鼠肝糖原的积累。人参浸剂对接种锥虫的小鼠，能加速兔角膜实验性溃疡的痊愈，灌胃给药亦有疗效。人参皂甙对不同平滑肌的作用有明显差异性。人参皂甙对肾上腺素激动大鼠肛尾肌和输精管a1受体效应有明显拮抗作用。门脉象肠平滑肌一样，有明显自发活动。此活动的触发与Ca(2+)内流有关，而且受到阿a1和B2受体调节。

　　

实验证明，人参皂甙对大鼠门脉自发活动张力呈现明显浓度依赖性和时间依赖性。人参皂甙（10-4g/ml）明显抑制大鼠门脉自发活动张力，松弛豚鼠气管平滑肌，并减慢豚鼠右心房心率。人参皂甙还增强异丙肾上腺素对大鼠门脉自发活动张力的抑制，并增强对豚鼠气管平滑肌的松弛效应。提示人参皂甙可能对突触后膜B受体效应起调节剂（Modulator）样作用，即对B2受体激动产生的抑制性效应有协同作用，而对B1受体激动产生的兴奋效应有拮抗作用。

　　

3.对循环糸统的作用：

　　

3.1人参对多种动物心脏：均有先兴奋后抑制，小剂量兴奋，大剂量抑制的作用。人参水浸剂有类似强心甙的作用，使离体蛙心收缩幅度加大，最后停止于收缩期；对兔、猫、在体蛙心，可使收缩增强、心率减慢；人参的强心作用可能与其抑制心肌细胞膜Na(+),K(+)-ATP酶有关。但也有实验证明人参根及参芦总甙对小鼠心、肝、肾、脾等组织匀浆中的Mg(+)-ATP酶有抑制作用，对Na(+),K(+)-ATP酶活性有关。

　　

人参皂甙25mg/kg静脉注射，能降低麻醉狗的血压、减慢心率和降低最大左室收缩速率(dp/dtmax),由于显著减慢心率和抑制左室内压上升，故心脏作功和耗氧均减少，有利于其抗心肌缺血。人参茎叶、芦头、果及主根的总皂甙分别以40mg/kg给大鼠灌胃，对异丙肾上腺素引起的心肌坏死，均具有保护心肌、减轻病损的作用。人参总皂甙及组分Rb＋R0体外试验，83g/ml浓度，能显著保护大鼠脑缺血再给氧和心肌缺血再灌注损伤。人参皂甙 Rb+R0100mg/kg静脉注射，能显著保护大鼠脑缺血缺血再灌注损伤，保护脑组织肌酸磷酸激酶及超氧化物歧化酶活性，抑制脑水肿形成，减少脂质过氧化物丙二醛的产生，促进脑内前列腺环素（PGI2）释放，抑制血栓素（TXA2）合成，吲哚美辛5mg/kg静脉注射可显著对抗之，表明Rb＋R0对脑缺血再灌注损伤的保护作用是通过PGI2中介的。红参的醇提取物和水浸液可使离体蛙心收缩加强，最后停止于收缩期；对犬、兔，猫在位心的作用与强心甙相似，可使其收缩增强，心率减慢。尚发现人参煎剂和生脉液在体外对动物心肌细胞膜上ATP酶活性有抑制作用。人参还能减轻或消除氯仿、肾上腺素所致心律不齐，能升高心内电极起搏的致早搏阈值，能缩小实验性心肌梗塞范围，能改善猫、兔心室纤颤时的心跳无力状态。

　　

Lee，MinJae等（1991年）报道红参提取物和红参粗皂甙对离体兔心室乳头肌的电生理特征和收缩性的影响。用红参醇提物（0.01%和 0.05%）处理离体兔乳头肌细胞时，动作电位幅度（APA）增加。没有观察到最大舒张电位（MDP）和动作电位期（APD）的变化。红参醇提物（0.01%）最初增加乳头肌的收缩性能,而后又降低其收缩性能。红参皂甙处理时，前10至15分钟，产生正性心肌收缩效力；30分钟之后，出现负的心肌收缩效力。醇提物和粗皂甙均可改变乳头肌细胞的动作电位。红参醇提物对心室肌收缩性的双重效应可能与其含有二种作用相反的影响心肌收缩力的物质有关。

　　

魏然等（1992年）报道人参增强人心肌细胞代谢的实验研究。通过检测细胞中乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）及cAMP变化了解人参对心肌细胞代谢的影响。人参作用早期，使细胞LDH程度升高。LDH是细胞糖酵解途径的催化酶。LDH增高与细胞糖代谢增强、能量产生增加有关。人参作用早期还使细胞SDH明显上升，16小时达高峰，32小时以后下降。SDH在细胞内，只存在于线粒体中，与细胞能量代谢有关，其含量变化反映了细胞能量代谢的变化。早期SDH增高表明细胞代谢的增强，尔后的降低是否由于培养液中营养物质的消耗，使细胞代谢水平下降，有待证实。人参使细胞cAMP含量上升。 cAMP升高，使细胞核内蛋白质合成基因开放，蛋白质合成增加。

　　

川乌佑次发现，人参中有使细胞内cAMP增加的腺苷环化酶刺激物。人参使细胞内cAMP上升，这与人参能诱使心肌细胞产生干扰素的结果相吻合。干扰素的产生是诱生剂诱导细胞内蛋白质合成的过程，人参增强心肌细胞抗病毒能力，除与药物诱使细胞产生干扰素以及促诱生干扰素作用外，也与药物能够促进细胞的代谢有关。人参皂甙能降低小鼠在严重缺氧情况下大脑和心肌的乳酸含量，能恢复缺氧时心肌cAMP/cGMP比值的下降，并具有保护心肌毛细血管内皮细胞，及减轻线粒体损伤的作用。在大鼠乳鼠心肌细胞培养实验中，人参皂甙（83ug/ml）及其组分Rb＋Ro能保护缺糖缺氧性损伤,减少再给氧损伤时乳酸脱氢酶的释放，降低离体大鼠心脏缺血再灌注损伤时肌酸磷酸激酶的释放，但人参皂甙-Rg或大剂量人参总皂甙（250ug/ml）反而促进心肌细胞乳酸脱氢酶的释放。人参总皂甙与去甲乌药碱合用可拮抗大肠杆菌内毒素引起的开胸犬急性心肌收缩性抑制，并使外周血压逐步回升。

 

3.2人参对血压：小剂量可使动物血压上升，大剂量则使血压下降；但人参的治疗剂量对患者血压并无明显影响；人参的甙类对麻醉动物呈轻微短时降压。人参醚提取物iv（40mg/kg）可使氟烷轻度麻醉的犬心率及中心静脉压下降。朝鲜人参水浸膏使麻醉犬血压下降，而血浆中组胺浓度比iv组胺（10mg /kg）所达到的水平还高，因而认为降压是由于释放组胺所致。实验中还观察到麻醉犬对人参的降压作用有快速耐受现象。

　　

3.3人参对离体兔耳血管和大鼠后肢血管：有收缩作用，但对整体动物冠状动脉、脑血管、眼底血管有扩张作用。实验表明，人参对麻醉动物，小剂量升压，大剂量降压，治疗量对病人血压无明显影响。推测升压作用可能与肾、脾体积缩小、内脏血管收缩有关。70%人参甲醇提取物（200mg/kg）给大鼠 po30分钟后，使得肝、脾、胃粘膜、左心室、肾血流量增加。90分钟时达高峰，120分钟后即降低。人参甲醇提取物还可抑制由5-羟色胺引起的上述器官组织的血流量的降低，而对血压与心率不呈明显影响。

　　

3.4对兔和大鼠冠状动脉结扎造成心肌梗塞模型：人参总皂甙（50mg/kg）ip能缩小兔心肌梗塞范围，抑制心肌梗塞后FFA升高，降低大鼠梗塞心肌的MDA含量，对CPK活性降低也有保护作用。对麻醉犬结扎LAD形成心肌梗塞l小时施行重灌注l小时。人参总皂甙（30mg/kg）iv可降低重灌后的CPK和TXA2值，增加6-酮-PGF1a值以及PGI2/TXA2比值。陈修等认为人参总皂甙抗心肌缺血和再灌注损伤的机理，在于能促进心肌生成和释放前列腺素，抑制TXA2的生成，并通过抗氧自由基和抗脂质过氧化作用而保护心肌细胞的。申京建等研究表明人参皂甙既能抑制环氧酶和TXA2合成酶，使 TXA2合成受到抑制，又可以抑制血小板cAMp-磷酸二酯酶活性而升高血小板中cAMP含量。TXA2是参与动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗塞形成的主要物质之一，而cAMP含量升高则可抑制血小板的聚集。人参总皂甙体内、外均能抑制兔的血小板聚集，升高血小板内cAMP含量，不影响cGMP含量，体内有效剂量为80mg/kg（iv），体外为1-2mg/ml，对花生四烯酸引起的聚集抑制大于ADP及凝血酶。总皂甙小量长期给兔ip（30mg /kg，20wk），虽可降低血液粘度、血小板聚集性，但对血柱弹力图无影响。人参皂甙对大鼠急性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。人参皂甙（100mg /kg）iv能显著阻止再灌注过程中皮层脑电图发生严重抑制和脑水肿形成，并能抑制脑组织细胞乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶活性下降，脂质过氧化代谢产物丙二醛含量及颈动脉中乳酸脱氢酶活性升高。

　　

人参总甙（10mg/kg）对麻醉开胸犬iv，除血压、总外周血管阻力有短时间的明显降低外、对心、脑血流量、心输出量等均无明显影响。心率变慢，分钟张力。时间指数可有明显降低。洪敏等研究了人参皂甙对心房肽（ANP）基因表达的影响。用冷酚法提取心房总RNA，用a-32P标记的大鼠心房肽互补 DNA探针与之杂交，检测心房肽mRNA的含量。对大鼠每日一次注射1%人参根总甙水液，连续7日。雄性14-18mo大鼠Anp-mRNA增加，2-3mo雄性大鼠减少，对雌性大鼠作用不明显。提示人参对心脏内分泌功能有抗衰老作用。 人参根总皂甙（27mg/kg）给犬和大鼠iv后，血压有双向反应。多数动物血压先降而后微升，少数先升后降，这是由于人参总甙对不同血管的作用不同（相反）所致。推测人参皂甙的降压作用是人参皂甙改变平滑肌细胞膜的结构，抑制钙离子向主动脉内转移，导致血管平滑肌细胞内参与血管收缩作用的钙离子减少而降压。

　　

4.对内分泌的作用：

　　

4.1对垂体肾上腺皮质糸统的作用：人参皂甙20mg/kg腹腔注射，能引起血浆皮质酮增加，并增加肾上腺cAMP含量，对去垂体大鼠则无影响，因此人参皂对肾上腺皮质功能的促进作用是间接的。人参皂甙使大鼠血浆ACTH及皮质酮均增加，血浆ACTH的增加与皮质酮的增加几乎平行，人参皂甙引起的皮质酮的增加可预先使用地塞米松而降低，因此人参皂甙是作用于下丘脑和/或垂体，引起ACTH分泌，从而导致肾上腺皮质合成皮质激素增多。

　　

4.2抗利尿作用：人参根及其茎叶的20%醇提物，0.5-10g/kg口服，对大鼠有抗利尿作用，对去肾上腺大鼠无抗利尿作用。人参无肾上腺皮质激素样作用，但对垂体肾上腺皮质系统有刺激作用，其有效成分为人参皂甙，作用部位在垂体水平以上。人参皂甙对垂体-肾上腺皮质系统的作用过程必须通过第二信使cAMP，cAMP普遍存在于生物细胞中，其生理效应相当广泛，是传递多种激素作用的重要物质。人参能使正常或切除一侧肾上腺大鼠的肾上腺肥大，使豚鼠尿中17-酮类固醇含量降低，使大鼠嗜酸性白细胞增多，肾上腺皮质中维牛素C及胆固醇减少，尿中ACTH增加。在低压缺氧状态等应激条件下，人参不能使大鼠肾上腺中维牛素C含量免于减低，人参能提高小鼠耐受高温、低温的能力，但摘除肾上腺后，这一效应消失，说明人参本身不具皮质激素样作用，但可通过兴奋垂体-肾上腺系统改变应激反应，从而减轻多种实验性病理损伤过程。人参使大鼠肾上腺中cAMP含量迅速增加1.7-1.8倍，血浆中皮质类固醇增多，但摘除垂体后，其作用即行消失。宗瑞义等（1980年）以蛋白质结合法测定肾上腺细胞内cAMP含量为指标，观察到人参粗提物ip的大鼠，能明显增加肾上腺细胞内cAMP含量，但大鼠摘除脑垂体后，人参则不能再增加肾上腺细胞内cAMP含量，给予ACTH后，又可明显增加，若使用戊巴比妥钠加地塞米松阻滞下丘脑释放因子，人参仍能显著地增加肾上腺细胞内cAMP含量。人参尚有抗利尿作用，人参的抗利尿作用与剂量间有近似正比关系，在去垂体或松果体，或用戊巴比妥钠麻醉的动物身上，仍然呈现抗利尿效果。但人参的抗利尿作用可被螺旋内酯所拮抗，故认为此作用是促进肾上腺皮质分泌盐皮质激素所致，继而又发现在利尿作用出现之前，先有血钾明显升高，推测血钾升高可能是刺激醛固酮分泌的原因。

　　

4.3对性腺的作用：人参甲醇提取物喂饲小鼠，可使其动情延长，但对摘除卵巢的小鼠，人参不能使其出现动情期，也不能阻止去势雄性小鼠贮精囊和前列腺萎缩，因此认为人参本身无性腺样作用，但可能有促性腺激素样作用。人参曾被西方报道为一个催欲药，但至今未见有关于人参产生的任何直接的催欲作用的报告。王本祥等（1983年）报道人参不能使去势雄大鼠己萎缩的副性器官及提肛肌重量增加，也不能使去势雌小鼠出现动情期，表明人参无性激素样作用。但是，人参能兴奋垂体分泌促性腺激素，对去垂体大鼠，人参的促进激素样作用不复出现。而且吗啡可以完全阻断人参根的促性激素样作用，推断药物并非作用于垂体前叶，而是作用于垂体水平以上。人参可使体外培养的大鼠睾丸组织的DNA和蛋白质合成增加，此效应在预先用蛋白质合成抑制剂环己酰亚胺后消失，推测人参作用于与睾丸DNA和蛋白质合成有关的酶蛋白的生物合成。实验显示人参能促进幼年期雌性小鼠及幼年动情期的出现，使幼年动物子宫和卵巢重量增加，加速大鼠的性成熟过程，并使性已成熟的雌性大鼠动情期延长；刺激大鼠和兔睾丸的精子生成；使雄性黑腹果蝇交配潜伏期缩短，交配时间延长；加速青蛙卵巢的发育和排卵；使蜂王产卵能力提高；使鸡多下蛋。

　　

5.对物质代谢的影响：

　　

5.1对糖代谢：人参50%醇提物0.5、1.0g/kg(按生药量)对四氧嘧啶引起的大鼠早期糖尿病有降血糖作用。人参总皂甙30、100mg /kg腹腔注射预防给药，对四氧嘧啶性小鼠糖尿病有预防作用。人参根中多糖panaxans,有A、B、C、D、E五种，30mg/kg对正常小鼠均有降血糖作用。使肝糖原也降低。人参多糖50-200mg/kg腹腔注射或皮下注射，可引起小鼠血糖和肝糖原含量降低，切除肾上腺不影响其作用，人参多糖能增强琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶活性，还有促胰岛素释放作用。人参多肽50、100、200mg/kg静脉注射，能降低大鼠、小鼠的正常血糖和肝糖原，对肾上腺素、四氧嘧啶及葡萄糖引起的高血糖均有抑制作用。人参多肽的降血糖作用，除促进糖原分解或抑制乳酸合成肝糖原外，主要刺激琥珀脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性，使糖的有氧氧化作用增强。人参对正常血糖及肾上腺素或高渗葡萄糖所致高血糖有降低作用，人参对四氧嘧啶糖尿病犬或雄性大鼠有一定的保护作用。有关人参中降血糖的化学成分与作用机理近年来多有报道（参见人参根多肽类化学成分）。人参可使雌大鼠蛋白质合成加强，食欲增进，体重增加，生长加快，并能矫正雌鼠因饥饿而出现的肝DNA减少，促进蛋白质合成。人参总皂甙ip能降低因注射肾上腺素、葡萄糖引起的动物高血糖，对四氧嘧啶糖尿病犬或雄性大鼠有保护作用，但起效较慢，所需剂量较大。人参皂甙本身可促进大鼠胰脏（离体）释放胰岛素，并促进葡萄糖引起的胰岛素释放。皂甙与胰岛素释放之间的剂量一反应关系呈S型曲线。

　　

5.2对核酸、蛋白质代谢:人参提取物(相当0.15g生药)腹腔注射，能促进标记的乳清酸在大鼠肝细胞RNA的掺入率。人参提取物(F3或 F4)5mg腹腔注射，能促进血清白蛋白和球蛋白的合成。人参提取物(F3或F4)5mg腹腔注射，可增进大鼠肝脏RNA聚合酶的活性。大浦彦吉等用标记的乳清酸、亮氨酸参入法，系统地研究了人参不同组分对鼠肝、血清及其他组织中核酸、蛋白质代谢的影响。实验表明，人参皂甙能明显降低缺血侧和非缺血侧脑内乳酸的含量、ATP和乙酰胆碱的含量、乳酸脱氢酶的活性升高。以200和400mg/kg体重给药组作用效果较为明显。推测人参皂甙降低急性脑缺血动物率中发生率与其改善缺血脑组织的能量代谢有关。他们认为促进机体各器官组织RNA和蛋白质合成的是人参中的一种组分，取名为蛋白质合成促进因子。该组分中主要成分为人参皂甙。它使大鼠肝细胞核中DNA依赖性RNA多聚酶的活性增强，促进标记的乳清酸参入肝细胞核RNA中，继而引起细胞质内粗面内质网膜附着型重多聚核糖体及分泌性蛋白质合成增加，特别是血清白蛋白、免疫球蛋白。对细胞分裂活跃的骨髓、睾丸等组织，它还能促进DNA的合成。 Yoo，kyejin等报道人参皂甙对再生大鼠肝细胞中DNA合成速率和LDHA-基因的影响。人参皂甙-Rbl和-Rc在低浓度时（1mg/100g），对于大鼠肝再生期间LDHA-基因转录有刺激作用，在高浓度时（20mg/100g）则有抑制作用。人参皂甙-Rc和-Re在剂量 50ug和100ug/3ml/dish时，均能增加肝细胞蛋白和DNA的合成速率。推测Rc和Re可能具有提高肝细胞再生分裂素活性的作用。体外试验中，人参皂甙对RNA多聚酶均无直接影响。因而，人参皂甙对机体核酸、蛋白质生物合成的促进作用，是通过体内某些中间环节而实现的。人参皂甙在增加小鼠肝脏DNA、RNA合成时，似仍能保持原有的昼夜节律。

　　

5.3对脂肪代谢:人参提取物F42.5、5、10、20mg腹腔注射，可增加大鼠肝脂肪14C-醋酸盐掺入率，10mg腹腔注射也增加大鼠副睾脂肪组织标记前体的掺入率，但血清甘油三脂却轻度下降。人参提取物10mg腹腔注射，显著增加无肪喂饲大鼠肝脏14C-醋酸的掺入率，但肝脂肪含量与对照组无明显差异，表明对脂肪质含量下降，心、肝总胆固醇含量也下降。人参皂甙可促进大鼠和兔肝脏摄取低密度脂蛋白(LDL),降低LDL水平。

　　

血脂：人参可以降低动物实验性高血脂症的血中甘油三酯、胆固醇及低密度脂蛋白的含量，升高血中高密度脂蛋白的含量，从而对抗动脉硬化。 Bae，ManJong等（1990年）报道人参提取物对高脂餐引发的大鼠实验性脂肪肝和高血脂症有抑制作用。尽管给药组和对照组均出现极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白上升，高密度脂蛋白下降的趋势，但给药组指标上升和下降的程度均比对照组小，同时给药组胆汁酸和中性甾类分泌增加。 DixitVD（1991年）报道人参G-ll5组分（人参皂甙含量为4.427%）对高血脂症猴子血清中的甘油三酯及胆固醇含量有降低作用，降低幅度为 36%-72%，升高高密度脂蛋白-胆固醇与总胆固醇的比率。 人参根粉0.25%长期饲鸡可降低血清及肝中胆固醇、甘油三酯、降低血清低密度脂蛋白而不影响高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白与高密度脂蛋白的比率，对 B-羟-B-甲戊二酰辅酶A、胆固醇7a羟化酶的活性都降低。徐萃华等（1988年）报道人参对体外培养肝细胞（7-3H）胆固醇掺入的影响,,用体外培养肝细胞法,结合显微放射,经多次重复试验,三个浓度中以中等浓度组（0.255mg/ml）效果最佳。对脂质合成增长率为8.16%。表明人参有显著地促进肝细胞脂质合成作用，与过去认为长期服用人参能增加食欲，增加皮下脂肪和体重相吻合。

　　

王建民等（1987年）在猴肾皮质传代细胞的体外培养中，人参皂甙（0.1mg/ml）能提高3H-TdR参入DNA聚合酶活性。人参总皂甙能使大鼠血总脂含量增加，加速肝及脂肪组织中脂质合成代谢的速率，促使从脂肪组织中释放脂肪酸、在肝中合成的脂质可经血循环运至脂肪组织，使后者的脂肪含量增加。而在肝中则并无脂质堆积。老年大鼠po人参总皂甙90d后，可降低心、脑组织的脂褐质含量及过氧化脂质，升高HDL，对血清总胆固醇及甘油三酯影响则不明显。 ParkCW等（1990年）报道人参皂甙和酚酸似乎均对花生四烯酸代谢起调控作用。酚酸可能直接作用于环氧酶，而人参皂甙可能影响与内过氧化物有关的前列腺素（PC）的趋异合成途径。

　　

6.人参皂甙有保护肝脏作用：Po人参皂甙（50mg/kg）可抑制四氯化碳或硫代乙酰胺引起动物肝损伤时的SGPT、SGOT的升高。对实验性肝脂肪变性及肝硬变、免疫性肝损伤均有一定的抑制作用。在对药物过敏性肝炎及病毒性肝炎研究中，发现一种称为淋巴因子的促胆汁郁积因子诱导引起急性肝内胆汁郁积。从朝鲜红参提取物中分离出的粗皂甙组分可明显抑制胆汁郁积因子诱导的胆汁流量低下作用人参皂甙能调节生物体内酶活性刺激代谢，加速物质的周转。人参皂甙对肝脏中的乙醛脱氢酶、乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酸、谷氨酸脱氢酶、谷-丙转氨酶、谷-草转氨酶、丙酮酸激酶、RNA聚合酶等酶系，均有不同程度的激活作用，这是人参皂甙促进肝脏解毒的一个依据。

　　

Huh，Keun报道人参皂甙通过增加小鼠体内环氧化物水介酶活性，降低溴苯引起的肝脏毒性。

　　

7.对血液及造血糸统的作用：

　　

人参的醇或水提取物注射于兔，可使兔骨髓、肝、脾等红细胞生成素(erythropoitin)的含量升高。用脾集落形成法及琼脂扩散盒法证明，人参皂甙10mg/kg灌服或腹腔注射，能使阿糖胞苷和三尖杉酯碱杀伤小鼠骨髓脾集落形成单位(CFU-S)和粒糸定向于细胞的作用增强，可能是人参皂甙促进骨髓中G0期细胞进入增殖周期。以25%人参煎剂20mg/kg喂饲，可使缺氧组及非缺氧组大鼠全血、红细胞、血红蛋白的2,3-二磷甘油酸(2,3- DPG)增加，有利于血红蛋白放氧，对心绞痛、心肌梗塞、心衰、休克等疾病有益。从人参叶、侧根、主根分别提取的人参总皂甙，经溶血试验证明，叶的总皂甙有溶血作用，侧根的总皂甙无溶血作用，主根的总皂甙显轻微溶血。另一方面，在对抗皂甙或卵磷脂溶血作用的试验表明：叶的总皂甙无防止皂甙溶血的作用，主根和侧根所提得的总皂甙有微弱的抗皂溶血作用，而这二种总皂甙在低浓度皆有防止卵磷脂引起的溶血作用，这一事实年示，人参总皂甙，借柱层析可分成9组，其中 1-5组具有溶血作用，而6-8组则相反，具有防止皂甙或卵磷脂的致溶血作用。引起溶血作用的主要为人参皂甙Rh和Rg的第1组，防止卵磷脂溶血作用的主要为人参皂甙Rc和Rb2的第7组，但第7组对脱氧胆酸盐类所致的溶血作用则无影响。

　　

人参对骨髓的造血功能有保护和刺激作用，70%人参甲醇提取物（500mg/kg）给大鼠po后，对大鼠内毒素、凝血酶导致的弥漫性血管内凝血（DIC）有改善。

　　

杨晓静等（1992年）报道人参根总皂甙、茎叶皂甙对血瘀大鼠血液流变性及红细胞膜流动性的影响。皂甙（60mg/kg）可明显抑制血瘀大鼠的血栓形成，降低其红细胞压积，根皂甙明显降低血浆比粘度。二种皂甙均可增加血瘀动物的红细胞膜流动性。血液流变性和细胞膜流动性与机体的衰老相关。细胞膜在老化过程中膜的流动性明显降低，在疾病发生发展过程中，膜的流动性常有改变。人参皂甙可以改善D-半乳糖引起的小鼠酷似年老的虚损指标。

　　

8.抗炎免疫：人参中提得的人参醇及亚麻油仁酸25?g对受精卵法肉芽形成有抑制作用，亚麻油仁酸50、100mg/kg，人参醇100mg/kg对棉球法也呈现明显抗炎作用。红参70%甲醇提取物500mg/kg灌服，可使小鼠网状内皮糸统吞噬功能增强，血清碳粒廓清速度加快；体外试验，100?g /ml浓度，可使小鼠腹腔巨噬细胞及肺巨噬细胞吞噬功能加强。人参皂甙50mg/kg小鼠静脉注射，以及25mg/kg对大鼠、豚鼠均使碳粒廓清速度加速，对网状内皮糸统的影响还表现在对鸡红细胞及金黄色葡萄球菌的吞噬功能加强。人参多糖50-400mg/kg灌服，可促进小鼠网状内皮糸统吞噬能力增强，血清免疫球蛋白G(IgG)及溶血素抗体及血清补体水平增加。人参培养细胞多糖与人参多糖作用相似，40mg/kg静脉注射，均可增加小鼠碳粒廓清速率，促进血清溶血素抗体活性，提高血清IgG含量。

　　

宋为民（1992年）报道了人参的抗变作用，DNA变异既是疾病、衰老及癌变的根源，也是病理信息，在人体处于潜病状态而无自觉症状时，用抗变剂进行纠正，可将疾病消灭于萌芽状态。用姐妹染色单体互换（SCE）为指标，用药组与实验对照组同样注入等量公认的诱变剂环磷酰胺（CPA），实验对照组SCE 频率因CPA的致变作用而明显增高，与不加CPA 的空白对照组有显著性差异P＜0.05。注入CPA的人参用药组的SCE频率却因人参的抗变作用而明显下降，与实验对照组有显著差异P＜0.05。 人参提取物对S-180细胞的DNA、RNA蛋白质的合成有抑制作用，人参提取物ig能提高小鼠凝集数（HA）效价及循环抗体效价，提高对巨噬细胞游走的抑制率，提高天然杀伤细胞活性，增强病毒干扰素诱导剂6-MFA的作用。A组雌鼠每10g体重po悬浮液0.2ml，B组雄鼠每10g体重po悬浮液 0.2ml,C组为雌性对照组，D组为雄性对照组。7日后，给A、B两组0.2ml悬浮液，同时，所有动物每天3次腹膜注射有绵羊红细胞的生理血清（3：5）0.2ml。最后一次给红参24小时后，从每一动物的后眶窦取血样（1.5-2ml血/动物）。用Takatsy法测定血凝集。A-D各组的血凝集活性分别为1/3494，1/3853，1/43和1/43。治疗组动物较非治疗组动物生长得更好。 Park,JinKyu等（1989年）报道人参对苯并芘代谢物与DNA结合的影响，卢巧凤等（1987年）报道人参对大鼠中性粒细胞趋化的影响。用微孔滤膜法检测结果表明，人参能明显地促进中性粒细胞的趋化运动。

　　

9.抗肿瘤：20人参皂甙Rh2体外试验0.12mg/ml浓度时，能明显地抑制人体早幼粒白血病HL-60瘤株细胞的生长。人参皂甙Rh2可促进癌细胞再分化，并逆转为非癌细胞，即脱癌作用。人参挥发油5.5及11/ml对体外培养的SGC-823胃癌细胞生长有抑制作用，其抑癌作用主要通过抑制癌细胞的核酸代谢、糖代谢及能量代谢而获得。

　　

朱天和等（1990年）应用组织化学并结合光镜，对人参抑制二乙基亚硝胺（DEN）诱发大白鼠肝癌的动态进行了研究。人参对DEN大鼠肝癌发生发展有显著的抑制作用。早、中期阶段，实验组鼠肝细胞变性坏死及肝硬变比对照组显著减轻，晚期对照组肝癌发生率达100%，实验组仅为14.3%。两组间差异有显著性意义。组织化学显示，各期实验组的DNA、 RNA和糖原的含量及r-谷氨酰转肽酶、琥珀酸脱氢酶和S'-核苷酸酶的活性均保持在相对正常水平，对照组则异常地降低或增高。

　　

小田岛肃夫等发现经人参皂甙处理的Morris肝癌细胞，试管内培养时，使癌细胞增殖性降低，在琼脂内菌落形成率也降低，此现象称之为人参皂甙对 Morris肝癌细胞再分化的诱导。用电子显微镜观察，发现经人参皂甙组分处理的肝癌细胞进行再分化后，细胞中的线粒体甚为发达，粗面内质网形成了堆集状态，细胞内小器官的排列由不规则变为规则，在细胞膜上出现许多管状小沟。肝细胞固有的代谢系统是鸟氨酸循环，常以此作为肝细胞的酶指标。经人参皂甙诱导再分化的肝癌细胞，细胞鸟氨酸的代谢活性显著增强，琥珀酸-细胞色素C还原酶的活性也显著增强。人参皂甙还能使Morris肝癌细胞的白蛋白、球蛋白含量增高。

　　

Hwang， Wcolk等（1989年）报道人参和维生素C对癌细胞生长的抑制有协同作用。体外实验研究人参提取物和维生素C分别或联合用药对培养的癌细胞的作用。实验采用了小鼠白血病细胞L1210和P388，人直肠癌细胞HRT-18和人结肠癌细胞HCT-48。分别用药时，各种癌细胞的抑制率与人参提取物或维生素C的浓度成正比。除HCT-48之外，人参提取物抑制作用强于维生素C。人参提取物与维生素C联合用药时，即产生抑癌细胞生长的协同作用。不同的癌细胞系列具有不同细胞毒敏感性。人参提取物和维生素C对小鼠白血病细胞的细胞毒活性比对人结肠癌细胞表现得敏感。

　

Rhee，YH等（1990年）报道人参根提取物对V79中国仓鼠肺细胞和N1H3T3细胞的变形、变畸、DNA合成均有抑制作用。DNA合成用 3H-胸腺嘧啶脱氧核苷参入V79细胞来检测，加入人参提取物（1ug/ml）显著降低V79细胞的DNA合成。对于UV照射或甲基甲磺酸盐处理的V79 细胞，人参提取物可增加其DNA切割修补的合成速率。

　　

人参提取物中若干成分对3-甲基胆蒽、甲基甲磺酸盐和1-甲基-3-硝基-亚硝基胍引起的N1H3T3变形有抑制作用。人参皂甙可提高小鼠网状内皮系统的吞噬功能。Ip6日后，小鼠皮下结缔组织巨噬细胞功能活跃，组织化学检查发现线粒体酶活性增强，表明代谢旺盛。剂量增大，反而无效。荷瘤小鼠免疫功能降低，po人参根皂甙（50mg/kg）可使其吞噬功能，溶血素形成及迟发型超敏反应，均有一定的恢复。

　　

人参总皂甙能提高淋巴细胞中cAMP、cGMP含量，促进E-玫瑰环的形成。尚能升高豚鼠血清中的补体含量及小鼠血清中免疫球蛋白含量。人参皂甙对小鼠肉瘤-180（S-180）、艾氏腹水癌（ECS）有一定的抑制作用，还能增强环磷酰胺的抗肿瘤作用。

　　

杨贵贞等（1987年）观察了人参皂甙对体内外免疫调整效应。人参皂甙不仅是机体的免疫增强剂，而且也是免疫调整剂。人参皂甙对T、B淋巴细胞的分裂原刺激的增殖反应有不同程度的促进作用（与人参皂甙剂量相关）。人参皂甙对天然杀伤细胞干扰素调节网起重要作用，可降低小鼠的荷瘤率、减轻荷瘤鼠平均瘤重，增强其NK活性P＜0.02，并使IFNr、IL-2产生水平高于对照组，Choi，SangUn等（1990年）报道人参总甙、二醇组皂甙、三醇组皂甙和脂多糖对小鼠巨噬细胞体外抗肿瘤活性的影响。皂甙部分经用脂多糖处理后，即使巨噬细胞吞噬癌细胞的活性增加，人参总甙和三醇组皂甙比二醇组皂甙更为有效。

　　

10.人参提取物对吗啡作用的影响：人参皂甙可以明显地抑制吗啡的戒断症状。对小鼠sc吗啡10mg/（kg·日），连续6日，停药24小时后，再行 ip纳络酮（Naloxone）lmg/kg，即可见小鼠出现明显的戒断症状，此时，分别以人参皂甙（100和400mg/kg）给药，与对照组比较，对小鼠戒断现象的抑制度分别达13.2%和26.3%P＜0.05或P＜0.01。其机制可能与脑内增加了多巴胺、环磷酸腺苷和降低乙酰胆碱的水平有关，从而发挥对抗吗啡对上述神经递质释放的影响，使脑内神经系统处于一个新的平衡状态。

　　

Clollier报道人参皂甙能间接阻断多巴胺受体的敏感，使吗啡的戒断症状得以缓解。Kim，HackSeang等（1989年，1991年）报道人参皂甙对吗啡急性和迟发性耐药性的部分抑制作用，不是通过阿片受体起作用的。人参皂甙预先腹膜内给药、脑内给药以及鞘内给药对小鼠吗啡产生的止痛效应的有拮抗作用。在此拮抗机制中，人参皂甙对神经膜功能的调整比脑内单胺浓度的改变更为重要。此外，肝脏中的吗啡-6-脱氢酶能催化吗啡转变为吗啡酮。人参皂甙能抑制吗啡-6-脱氢酶，使吗啡酮的生成受阻，从而减轻了吗啡的耐药性和成瘾性。人参皂甙还可升高肝中谷胱甘肽的水平，由吗啡组（小鼠）每1g组织含 3.07umol/L上升到人参皂甙治疗组（400mg/kg）的4.26umol/L。谷胱甘肽水平的增加，亦有利于降低吗啡酮的毒性。

　　

Ramarao，Poduri等（1990年）报道人参提取物对吗啡作用的影响，人参提取物高剂量（≥200mg/kg）在大鼠身上产生止痛和降温作用，这一作用并非通过阿片受体而产生，因为阿片拮抗剂并不逆转其作用。对雄性大鼠ip人参提取物（200mg/kg）产生的止痛和低温效应，并不能被环丙甲羟二羟吗啡酮（一种麻醉药拮抗剂）所逆转。吗啡（8mg/kg）产生止痛、高热作用，25-50mg/kg的人参提取物可以拮抗吗啡的止痛反应，但是 12.5、100、200mg/kg剂量的人参提取物却不能拮抗反应。12.5-200mg/kg剂量的人参提取物拮抗吗啡诱导的高热。25mg/kg剂量的人参提取物可以拮抗50mg/kg剂量吗啡产生的强直性昏厥，实验果表明：人参提取物在高剂量给药时，在大鼠身上产生的止痛和降温作用为非吗啡机制，能拮抗吗啡的急性药理作用。

　　

11.人参二醇组皂甙（含人参皂甙-Ra1、-Rb1、Rb2、-Rb3、-Rc、Rd、Rg3）药理` ：

　　

11.1人参二醇组皂甙对神经系统的影响 根据多项实验指标，包括倾斜板、降温、解热、催眠、镇痛、抗惊厥、格斗、条件性回避实验等，人参皂甙一Rb1对中枢神经系统有抑制作用。Y字迷路实验表明，人参皂甙-Rb1可延长大鼠反应潜时和走行时间。爬杆实验中，Rb1减少已学习大鼠的条件反射反应，自发运动量减少。在小鼠下楼实验中，Rb1促进其记忆获得，拮抗电刺激引起的记忆巩固阻碍。Rb1对于神经生长因子膜的结合力及RNA蛋白合成没有影响。 人参皂甙-Rb1对大鼠脑内a1、a2、Ach、5-HT、DA、GABA受体及红细胞的B受体，均无特殊亲和力，但对小鼠ipRb1（50或 25mg/kg）5d后，可使小鼠脑内M胆碱受体密度显著增高。Rb1能增加脑内蛋白质的含量，从而使得受体合成加速。Rb1和其他20（S）-原人参二醇甙类对神经生长因子（NGF）具有增进作用。Rb1、Rd和F2对培养的小鸡胚胎脊髓背根神经节的神经元，具有提高神经生长因子的作用。人参皂甙 -Rb1、Rb2和Rc抑制［H］蝇蕈醇的亲和性成键作用。Rc专属地抑制［H］氯苯氨丁酸的键合力。单体皂甙作体外试验时，Rb1对大鼠脑微粒体 Na+K+-ATP酶有明显的抑制，其IC50为6.3umol/L，抑酶作用为可逆反应。宗瑞义等用体外给药法观察人参二醇皂甙和人参三醇皂甙对兔纹状体ATP酶（Na(+)、K(+)-ATP酶，Ca(2+)-ATP酶，Mg(2+)-ATP酶）的影响。二醇组皂甙和三醇组皂甙对Na(+)、 K(+)-ATP酶均有明显抑制作用。二醇组皂甙对Ca(2+)-ATP酶在10-5g/ml时有激活作用，但浓度增至10-3g/ml时则转为抑制作用，而三醇组皂甙仅出现抑制效应。二醇组皂甙可兴奋Mg(2+)-ATP酶，而三醇组皂甙则抑制Mg(2+)-ATP酶。黄治森等用维生素C或 Fe(2+)诱发微粒体脂质过氧化方法，研究了Rb1、Rg1对大鼠肝、脑微粒体脂质过氧化的影响，并与维生素E作比较。人参皂甙-Rb1、-Rb2、 Re、-Rd可使乙酰胆碱引起的肠管收缩减弱，而高浓度Rb2则直接使肠管收缩。杨世杰等以缓激肽为工具药，局部用于大白鼠脾系膜，记录血压变化，以筛选镇痛药。人参二醇组、三醇组皂甙及单体皂甙Rbl均具有外周性镇痛作用。

　　

11.2 人参二醇组皂甙对内分泌系统的影响及抗应激作用 人参单体皂甙Rb1、Rb2、Rc、Rd对大鼠ip（35mg/kg）30分钟后均有升高大鼠血浆皮质酮的作用。人参皂甙单体对血浆皮质酮水平影响的强度为Rc＞Rbi＞Rd＞Rb2。李新民等用人参二醇皂甙（10-10-10-3g/ml）对体外培养3d后的大鼠腺垂体细胞作用，观察其对促性腺激素分泌的影响。结果表明人参二醇组皂甙能增加LH的分泌。人参皂甙-Rb1也有此作用，由于细胞内激素含量未发生明显变化，所以作者认为分泌的增加是由于人参皂甙刺激了激素的合成和释放过程，与临床及整体动物的实验结果相一致。近年来关于人参二醇组皂甙对休克的保护作用及其机制多有报道。失血性休克最后发展为多器官衰竭的关键是细胞损伤。林桦等对人参二醇组皂甙保护休克细胞的作用及其机理进行了实验研究。人参二醇皂甙（25mg/kg）iv失血性休克犬，5小时后存活率为92.9%。实验结果表明人参二醇组皂甙有如下作用：①抑制细胞内酶的释放，失血后第5小时，用药组血清中GOT、GPT、LDH和CK水平显著地低于对照组P＜0.05；②对心肌细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞及血小板的超微结构具有明显的保护作用；③通过降低血清去甲肾上腺素含量，改善微循环，减轻酸中毒。激活SOD，减少过氧化脂质产生而保护细胞与亚细胞结构。刘复兴等报告了人参二醇组皂甙对失血性休克犬血气和酸碱平衡的影响。Iv人参二醇组皂甙（25mg/kg），观察5小时，人参二醇对休克犬PaO2和O2CT代偿性增加的程度略大于失血性休克地塞米松预治疗组和失血性休克组，并使血液pH值明显下降时间推迟l小时，而且pH值下降程度要小。提示人参二醇组皂甙可缓解代谢性酸中毒发生的程度，其作用优于地塞米松。内毒素休克时，引起细胞损伤的主要机制是氧自由基引起的细胞膜与亚细胞膜结构中的多价不饱和脂肪酸被氧化成为脂质过氧化物，导致细胞结构与功能障碍，进而脏器功能异常，使休克恶化。研究表明，二醇组皂甙降低内毒素休克大鼠组织过氧化脂质的含量，稳定细胞膜。用人参二醇组皂甙预治疗组大鼠16h后存活率明显高于对照组P＜0·05。肝、肺、肾组织过氧化脂质含量低于对照组。差异显著P＜0.05。作者认为人参二醇组皂甙对内毒素休克保护作用是通过抑制交感一肾上腺髓质系统使儿茶酚胺分泌减少，抑制5一羟色胺的释放，减轻组织缺血缺氧，使过氧化物产生减少，从而发挥其对内毒素的保护作用的。

　　

11.3 人参二醇组皂甙对代谢的影响 人参皂甙一Rb2可增强肝脏糖代谢系统及能量产生系统的功能。无论是对正常大鼠还是对糖尿病、高胆固醇血症大鼠，都有改善糖和脂质代谢的作用，并有抗动脉粥样硬化的作用。 YokzawaTakako等报告人参皂甙-Rb2（10mg/只/日）ip6日后，对链腺佐菌素糖尿病大鼠血糖降低，肝中碳水化合物及糖代谢趋向正常，改善高血脂症，降低尿中氮排泄量，减轻多食、多尿等症状有效。对于正常大鼠肝糖原分解、糖醇解及脂肪生成有促进作用。人参皂甙-Rb2尚影响大鼠肝组织中腺嘌呤核苷酸含量，糖尿病大鼠体内组织中ATP含量较低，而AMP含量较高。每日人参皂甙Rb2ip,连续数日，可增加组织中ATP含量，减少AMP含量，增加腺嘌呤核苷酸含量，改进能量代谢。Rb2通过活化ATP供给系统，改变了糖尿病大鼠体内的代谢模式。蛋白合成促进因子（Prostisol）使大鼠肝细胞核中DNA依赖性RNA多聚酶活性增加，促进标记的乳清酸参入肝细胞核RNA中，引起粗面内质网膜附着型重多聚核糖体及分泌型蛋白质合成增加，尤其是血清白蛋白、免疫球蛋白。研究证实蛋白合成促进因子的活性成分为人参皂甙，主要是Rb1、Rb2、Rc、Re、Rg1，其中Rb2、Rc、Rg1能明显增加大鼠骨髓细胞DNA、蛋白质的合成。促进血清蛋白质合成的有效皂甙单体中，以Rd为作用最强。促进14C-亮氨酸掺入大鼠血清白蛋白、a-，B-和 r-球蛋自中，以Rb1作用最强,Rc次之。对［3H］乳清酸掺入大鼠肝细胞核RNA，Rb1有促进作用，Rc则使之减少。Rb1能增强整体大鼠肝RNA 多聚酶活性，Rc则减弱之。体外实验中Rb1和Rc均无任何直接作用，推测人参增强RNA、蛋白质等的生物合成是通过体内某些中间环节来实现的。 人参皂甙Rb1、Rc、Rd、Re和Rg1均使14C-醋酸盐掺入大鼠血清和肝中胆固醇的量均高于对照组，以Rb1增加最多。高脂膳食后大鼠肝中胆固醇含量很高，14C-醋酸盐掺入率则低，B-羟-B-甲戊二酰CoA还原酶活性被抑制。在高脂膳食前阶段给予Rb1，可翻转高脂膳食的上述影响。 Lee，SungDong等观察了朝鲜红参中6种单体皂甙（Rb1、Rb2、Rc、Re、Rg1、Rg2）对抗毒性激素-L引起的脂肪分解的作用。体外实验表明，Rb2对毒性激素-L产生的脂肪分解的抑制作用比其他单体皂甙强，在100ug/ml和50ug/ml给药剂量时，Rb2的抗脂解作用最强.

　　

11.4 人参二醇组皂甙对免疫功能影响及抗肿瘤作用 杨贵贞等观察了人参皂甙及单体皂甙-Rd、Re对免疫功能受抑动物的调整作用，并对其机制进行了初步研究。实验表明Rd在体外培养中可提高正常和免疫受抑制小鼠淋巴细胞对ConA的反应，并使免疫受抑小鼠的淋巴细胞反应性完全恢复正常。人参皂甙及单体皂甙Rd对正常和免疫受抑动物的免疫功能具调整作用，此调整作用与机体的免疫状态有关。其机制涉及到环核苷酸水平的变化，人参皂甙在不同时间（注入抗原后）作用于不同的环核苷酸，从而充分发挥免疫调整作用。小田岛肃夫等使用人参皂甙各种单体，以抑制癌细胞的增殖及腺苷酸环化酶等各种酶的活性作用为指标，比较诱导癌细胞再分化的活性。癌细胞再分化的概念包括抑制癌细胞增殖和改变癌细胞机能两方面内容。人参皂甙Rh2对各种癌细胞的增殖均具有抑制作用，其它人参皂甙（Rb1、Rb2、Rc、Rd、Re、Rg1、 Rh1）则无此作用。但是，人参皂甙-Rh1虽然对Mor-ris肝癌细胞等癌细胞的增殖无抑制作用，但能活化Morris肝癌细胞的腺苷酸环化酶，因而对诱导癌细胞再分化起着重要作用。人参皂甙-Rh2在8.Oug/ml浓度以上时，能完全抑制B16黑素瘤细胞的增殖。细胞萤光仪和自动放射线照像术的解析证明，抑制黑素瘤细胞的增殖并非通过抑制细胞中的DNA合成，而是阻断细胞增殖从C1到S期的增殖周期。人参皂甙-Rh1虽不能抑制B16黑素瘤细胞的增殖和诱导其形态学上的变化，但能促进细胞的黑色素合成，这种合成与人参皂甙-Rh1的用量成比例关系。人参皂甙Rh2只能在细胞密度高时，促进黑色素的合成；而人参皂甙-Rh1即使是在细胞密度较低的情况下，也能促进黑色素的合成。菌落形成法和细胞增殖重复实验的结果表明，人参皂甙-Rh2抑制癌细胞的增殖并不是细胞毒，不能直接杀伤癌细胞，推测是阻碍了增殖因子与癌细胞受体的结合。 Ota，Takahide等研究表明，人参皂甙-Rh2可使培养的癌细胞表型逆转。其机制是：Rh2对脂质双分子层有强烈的亲和力，可以迅速进入细胞膜脂质双分子层内，通过改变脂质双分子层的性质，影响癌细胞表面起各种功能作用的分子。例如影响糖苷酶、葡糖转移酶、受体蛋白、粘着蛋白。再者，Rh2改变这些分子发出的信号或者这些信号向细胞核的转递，结果改变了象C-myc致癌基因这样的若干基因的表达。所以，Rh2处理过的癌细胞可以得到表型接近正常细胞的表达。 Ota，Takahide等还通过培养Bl6黑素癌细胞研究人参皂甙-Rh2摄取与代谢机制。在含2%胎牛血清的介质中，加入 Rh2（12.5umol/L）3至6小时后，细胞摄取Rh2达最高值3nmol/10细胞，但逐渐降低。由于细胞的脱糖基作用，这些细胞中Rh2的甙元即原人参二醇的量随着Rh2的减少而增加。介质中加入原人参二醇（8uM），30min内摄取值达一等高线2.4nmol/10细胞。 Rh2（1.74Xl0一6M）与小牛血清的结合常数比原人参二醇的要高，在无血清介质中，Rh2和原人参二醇均在1.5小时内渗入，Rh2的渗入速率常为1.20h，原人参二醇的渗入速率常数为1.02小时，两者差异不显著。但是，Rh2的释放速率常数为3.03小时，而原人参二醇的释放速率常数为 2.12小时，Rh2的释放速率常数明显地较原人参二醇的要高。Rh2和原人参二醇对小牛血清亲和力的强弱以及释放速率常数的不同可能是由于它们摄取动力学的差异造成。Rh2和原人参二醇对B16黑素瘤细胞的作用是相同的，在作用出现之前的一段期间，二者也无甚差别。然而，原人参二醇与Rh2相比，在无血清培养基中抑制细胞生长所需浓度要低些。从而证明原人参二醇的作用比Rh2要强些。实验结果表明,人参皂甙-Rh2，对黑素瘤细胞的作用并不来自于它的甙元原人参二醇。原人参二醇的效应比Rh2要强。 Kikuchi，Yoshihiro等（1991年）报告Rh2体外抑制人卵巢癌细胞的增殖以及与顺氯氨铂联合用药的体内效应。用严重卵巢囊腺癌病者腹水中细胞系（HRA）研究人参皂甙-Rh2对人卵巢癌生长的抑制作用。Rh2体外试验抑制HRA细胞增殖，在Rh2用药范围（10-100umol/L），其抑制程度存在着与剂量的依赖关系。用药剂量超过15umol/L时，HRA细胞的DNA、RNA和蛋白质合成的抑制程度也与剂量成依赖关系。然后，Rh2抑制移植入小鼠的HRA细胞的生长并不明显，但是，顺氯氨铂与10umol/L的Rh2体内联合给药时，与未治疗组、单独给顺氯氨铂组或单独给 Rh2组相比，联合给药组的肿瘤生长被显著抑制，并且显著地延长生命。实验证实Rh和顺氯氨铂联合用药产生协同效应。实验中对体重、血球容积、Rh2浓度进行了监测，未发现副作用。尚发现人参皂甙-Rh2具有明显抑制人体早幼粒白血病HL-60瘤株的作用。江志明等报告人参皂甙-Ra1能增加重组人肿瘤坏死因子（rhTNF-a）活性、体外实验Ra1增加rhTNF-a活性134倍，体内实验亦证明能增加rhTNF-a的抗肿瘤活性。

　　

11.5人参二醇组皂甙对心血管系统的影响 钟国赣等多次报道人参二醇组皂甙对Wistar大鼠心肌细胞的作用。人参二醇组皂甙对培养的大鼠心肌细胞动作电位呈双向性效应，低浓度使动作电位的波幅、波宽、超射、阈电位、最大舒张电位、最大除极速度等电参数一致增大；高浓度则使这些电参数一致减小。无论在低浓度范围，或者在高浓度范围，电参数的改变均随人参二醇组皂甙剂量的增大而更加显著。在用黄嘌呤氧化酶诱发自由基致损的培养心肌细胞上，人参二醇组皂甙与三醇组皂甙（2.5ug/ml）均能抵消膜损伤性电位表现，提示对心肌细胞的氧化损伤有保护作用，钟氏实验中二醇甙的抗自由基损伤作用较三醇甙更好。在大鼠单个心室肌细胞上记录了B型钙通道的单通道活动。人参二醇组皂甙单体Rb1（250ug/ml）显著抑制B型钙单通道活动，其机制在于使其开放概率减少与开放时间缩短，而对通过此通道的离子流幅度无影响。Rb1与钙通道激动剂BAYK8644对B型钙通道的影响相反，与钙通道阻滞剂异搏定作用一致。江岩等（1992年）报道人参二醇组皂甙与三醇组皂甙对培养心肌细胞钙通道的阻滞作用均使培养的心肌细胞动作电位各参数呈剂量依赖性减少。二醇皂甙1000ug/mL三醇组皂甙200ug/ml与钙通道阻滞剂Mn2+0.0.5ug/ml的作用相当。肾上腺素10ug/ml，Ca2+80ug/ml均可使动作电位的抑制发生逆转。三醇组皂甙作用比二醇组皂甙强。储国强等对大鼠急性脑缺血再灌注损伤试验中（阻断4血管，缺血40min后再灌注1小时），人参皂甙R6十Ro（100mg/kg）iV，能保护脑组织CPK及SOD活性，抑制脑水肿形成并减少心肌脂质过氧化物产生，促进脑内PGI2释放，抑制TXA2合成。冯亦璞等用部分结扎小鼠颈总动脉（包括迷走神经）及小鼠断头法引起脑缺血，人参皂甙-Rb1（100mg/kg.d）ip4d6后，能降低正常小鼠脑乳酸含量，但对脑缺血者无效。王国贤等对人参二醇组皂甙对沙土鼠急胜脑缺血、再灌注的保护作用进行了研究。在离体兔主动脉条标本上，人参二醇皂甙对抗去甲肾上腺素的作用不及三醇组皂甙强（1:1.7），这与二醇皂甙抑制Ca2+与兔心室肌肌浆内膜的结合作用弱于三醇皂甙是一致的。人参皂甙Rb十Ro组分减少缺氧心肌组织对ATP的摄取，人参皂甙Rg组分则增加ATP的摄取，总皂甙对ATP摄取无明显影响。王陆黎等比较了3种人参皂甙单体抗血小板聚集作用。人参皂甙一Rb1促进血小板聚集，人参皂甙-Rg1、-Re抑制血小板聚集。Rb2与Rc有微弱的血管扩张作用，而Rb1则无此作用。徐彦君报道了人参二醇组皂甙对血液流变性的影响。大鼠ip人参二醇组皂甙（100mg/kg）全血粘度（4S-1）显著下降，增大剂量至200mg/kg，全血粘度（4S-1