肝癌的并发症
导读：肝癌的并发症主要为消化道出血、肝癌结节破裂、肝功能衰竭、感染等，这些并发症往往是导致肝癌死亡的直接原因。
肝癌的并发症主要为消化道出血、肝癌结节破裂、肝功能衰竭、感染等，这些并发症往往是导致肝癌死亡的直接原因。上消化道出血：上消化道出血是肝癌最常见的严重并发症，也是导致肝癌死亡最主要原因。导致上消化道出血的原因有：
（一）食管胃底静脉曲张
食管、胃底静脉曲张是导致肝癌上消化道出血的最主要原因。其发生的主要机制为：80%以上的肝癌患者伴有肝硬化，肝硬化可导致门静脉压力增高，食管、胃底静脉曲张，当门静脉或肝静脉阻塞，可加剧门静脉高压，导致已曲张的食管、胃底静脉破裂出血，引起上消化道出血；肝癌可加重肝功能损害，使肝硬化程度加重，导致门静脉高加剧；当肝癌病灶位于肝门部时，可压迫门静脉主干，也可使门静脉压升高。
（二）凝血机制障碍
肝癌患者由于正常肝组织减少，肝脏合成的凝血因子减少，凝血机制发生障碍。由于脾功能亢进，血小板破坏增加，凝血机制也会发生障碍。此外，癌栓进人血液后，很容易引起急性弥散性血管内凝血（DIC），引起消化道出血。
（三）胃肠黏膜糜烂
肝癌患者由于门静脉高压，常造成胃肠道淤血、动膜水肿糜烂，引起出血。
食管、胃底静脉曲张是导致肝癌上消化道出血的最主要原因。其发生的主要机制为：80%以上的肝癌患者伴有肝硬化，肝硬化可导致门静脉压力增高，食管、胃底静脉曲张，当门静脉或肝静脉阻塞，可加剧门静脉高压，导致已曲张的食管、胃底静脉破裂出血，引起上消化道出血；肝癌可加重肝功能损害，使肝硬化程度加重，导致门静脉高加剧；当肝癌病灶位于肝门部时，可压迫门静脉主干，也可使门静脉压升高。
（二）凝血机制障碍
肝癌患者由于正常肝组织减少，肝脏合成的凝血因子减少，凝血机制发生障碍。由于脾功能亢进，血小板破坏增加，凝血机制也会发生障碍。此外，癌栓进人血液后，很容易引起急性弥散性血管内凝血（DIC），引起消化道出血。
（三）胃肠黏膜糜烂
肝癌患者由于门静脉高压，常造成胃肠道淤血、动膜水肿糜烂，引起出血。
肝癌结节破裂
原发性肝癌自发性破裂出血是肝癌较常见的严重并发症，发生率达9%－22.6%，发病较急，病情凶险，预后较差，早期诊断及时治疗对改善患者的预后有一定帮助。肝癌自发性破裂出血的机制尚不完全明确。多数学者认为是由于肿瘤直接侵犯，使静脉流出通道梗阻，引起静脉高压，从而引起出血和破裂。总地来说，可能与下列因素有关：肝癌恶性程度高，生长迅速，因而导致肿瘤相对供血不足，以致出现中心缺血、坏死及液化。若此时肿块体积增大过快，而肿瘤被膜不能伸展，则可导致肿瘤表面溃破，引起出血；肝癌缺血、坏死并继发感染，亦可导致破裂出血；肿瘤直接侵犯肝内血管，导致血管破裂出血；门静脉被癌栓栓塞后，表浅的肿瘤周边部分出现营养障碍性坏死。溃破，亦可导致出血。肿瘤位于肝隔面的表浅位置时，易受外力冲击，肿瘤包膜菲薄与癌组织极脆弱也是构成破裂
原发性肝癌自发性破裂出血是肝癌较常见的严重并发症，发生率达9%－22.6%，发病较急，病情凶险，预后较差，早期诊断及时治疗对改善患者的预后有一定帮助。肝癌自发性破裂出血的机制尚不完全明确。多数学者认为是由于肿瘤直接侵犯，使静脉流出通道梗阻，引起静脉高压，从而引起出血和破裂。总地来说，可能与下列因素有关：肝癌恶性程度高，生长迅速，因而导致肿瘤相对供血不足，以致出现中心缺血、坏死及液化。若此时肿块体积增大过快，而肿瘤被膜不能伸展，则可导致肿瘤表面溃破，引起出血；肝癌缺血、坏死并继发感染，亦可导致破裂出血；肿瘤直接侵犯肝内血管，导致血管破裂出血；门静脉被癌栓栓塞后，表浅的肿瘤周边部分出现营养障碍性坏死。溃破，亦可导致出血。肿瘤位于肝隔面的表浅位置时，易受外力冲击，肿瘤包膜菲薄与癌组织极脆弱也是构成破裂
出血的原因 。
患者多以急性上腹痛就诊。开始多为上腹疼痛，突发者占 95%左右，随着病情发展，可逐渐发展到全腹，同时多伴有头昏。出冷汗。恶心、呕吐等表现。在肝癌自发性破裂出血时，亦有腹痛仅局限于上腹部者，且较轻微，这可能是位于肝脏浅表位置的较小癌结节破裂，出血较少，出血仅局限于肝包膜下，称肝包膜下出血。大多数患者可有面色苍白、四肢凉、出冷汗、脉搏细数、血压下降。腹部压痛视癌肿破裂程度而异，破裂口小、出血量小者，腹部压痛可局限在病灶处或压痛不明显；破裂口大，出血量多者，对有全腹压痛，部分患者可有反跳痛及腹肌紧张，其原因可能是有小胆管破裂，部分胆汁流入腹腔刺激腹膜所致。出血量较大时，可见腹部膨隆，腹部叩诊呈实音，移动性浊音阳性，肠鸣音减轻或消失，血象检查可有血红蛋白降低、白细胞总数及中性粒细胞升高。诊断性腹穿对肝癌破裂出血的确诊有着重要意义，常可穿到不凝固的鲜血。Ｂ超对那些一时难以确诊的病例有着极其重要的作用，可以明确诊断。
肝性脑病
肝性脑病是肝癌终末期的表现，是导致肝癌死亡的主要原因（约为35％）。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。目前仅能针对其诱因防治，仍缺乏
有效的疗法。因病情较晚，治疗成功者鲜见。
肝性脑病的发病机制目前尚不明了，可能与下列一些因素有关：
（一）氨中毒学说
正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）
肝性脑病的发病机制目前尚不明了，可能与下列一些因素有关：
（一）氨中毒学说
正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）
氨清除不足（鸟氨酸循环障碍）所致。
（二）假性神经递质学说
儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。
（三）血浆氨基酸失衡学说
正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最
（二）假性神经递质学说
儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。
（三）血浆氨基酸失衡学说
正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最
终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
血性胸腹水
肝癌患者由于肝功能损害严重，白蛋白合成能力下降，加上门静脉高压常可导致腹水；当肿瘤细胞种植到腹膜时，亦可产生腹水，此时腹水多为血性；靠近
横膈的肝癌结节破裂出血时，亦可使腹水变为血性；靠近横隔的肝癌直接浸润横陷及胸膜，可引起血性胸水；肿瘤转移至胸膜，亦可引起血性胸水。
感染及癌性发热
肝癌患者由于抵抗力低下，常可出现感染。感染的主要部位为呼吸道、肠道、胆系及腹腔。感染的症状因部位不同而表现不同，如呼吸道感染，则主要表现为咳嗽、气急、发热；肠道感染主要表现为腹痛、腹泻；腹腔感染可有腹痛、发热。感染主要由细菌所致，真菌感染也不少见。
癌性发热在肝癌患者中较为常见，多为持续低度到中度的发热。癌性发热的主要原因是肝癌坏死后释放致热原进人血液循环所致。对癌性发热要与感染所致的发热相鉴别，前者抗菌治疗无效且除发热外并无其他明显不适症状，患者对解热镇痛药反应良好。
肝肾综合征
肝癌患者多伴有肝硬化，肝硬化在肝功能失代偿时，常会突然或逐渐发生少尿或无尿、氮质血症等功能性肾功能衰竭的表现，而此时肾脏并无器质性病变，称此为肝肾综合征（或肝性肾功能衰竭，HRS人此类患者大多数有进行性加深的黄疸、肝脾肿大、低蛋白血症及顽固性腹水等肝功能衰竭的表现，疾病末期的特点是深昏迷、严重少尿和血压进行 性下降。
肝性功能性肾衰竭患者起病时肾并无器质性病变，但肾血流量和肾小球滤过率严重降低很可能是肾血管持续收缩的结果。有研究认为，肝功能不全引起的肾血管收缩是导致肝性肾功能衰竭的关键环节，下列因素可能是引起肾血管收缩的原因。
（一）肾交感神经张力增高
在肝功能严重受损的情况下，下列因素可使肾交感神经张力增高：①低血容量；②内脏血流动力学改变；
（二）肾素一血管紧张素系统活动增强
在肝功能不全的肝癌患者，一般都有明显的肾素一血管紧张素增多，从而导致肾血管收缩。
在肝功能不全的肝癌患者，一般都有明显的肾素一血管紧张素增多，从而导致肾血管收缩。
（三）激肽释放酶一激肽系统活动异常严重肝硬化患者血浆中激肽释放酶和缓激肽减少，而血浆肾素与血管紧张素活性增强。这些综合性变化导致血管扩张
剂活性降低而血管收缩剂活性增强，导致肾血管收缩。
（四）前列腺素不足
（四）前列腺素不足
（五）内毒素血症
（六）假性神经递质蓄积
（六）假性神经递质蓄积
简而言之，肝功能衰竭时所发生的肾血管收缩因素可归纳为两大类：一类是肝功能严重障碍时产生的，或受损的肝不能从循环中清除有毒物质，如内毒素和假性神经递质等；另一类是低血容量与门静脉高压引起的有效循环血量减少。
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