可致血液病的几种错误用药
导读： 话说的好，“是药三分毒”。这主要是指药物在治疗疾病的同时对人体正常的组织及器管产生一些毒副作用。相比较而言，人体内的血液成份及造血器管对各种药物的作用较为敏感，
话说的好，“是药三分毒”。这主要是指药物在治疗疾病的同时对人体正常的组织及器管产生一些毒副作用。相比较而言，人体内的血液成份及造血器管对各种药物的作用较为敏感，所以导致了临床上常常能够见到各种药物性血液病的发生。那么，究竟药物性血液病与哪些药物关系密切？下面，就简单介绍有关的一些知识。
再生障碍性贫血：氯霉素是导致此病的代表药物。主要由于两个原因造成。一是因为大剂量给药引起，这种病是可逆转的，一旦停药或经适当治疗，血细胞很快恢复正常，死亡率低；另一种则是人体的特异反应，与剂量无关，虽然发生率低，但死亡率高。除了氯霉素，还有数十种药物可以导致再障，其中主要有巯嘌呤、苯丙氨基氮芥、长春新碱、白消安、医用砷剂、秋水仙碱、卡比马唑、氯磺丙脲、三甲双酮等。
粒细胞减少症
药物主要通过以下两个途径引起此病。
一是直接导致粒细胞的核碎裂、溶解，从而造成造血干细胞的损伤。氮芥类药物、巯嘌呤、阿糖胞苷、大剂量的氯霉素、氯丙嗪、丙米嗪、丙基硫氧嘧啶、地巴唑、卡比马唑、磺胺类药物等均可引起。
二是与机体的免疫反应有关。典型药物是氨基比林，此外左旋咪唑、半合成青霉素也可引起。有报道说老年人使用氨苄青霉素后导致粒细胞缺乏症而继发感染造成死亡。
血小板减少症：抗肿瘤药物、磺胺类药物、链霉素、异烟肼、雌激素、苯妥英钠、甲基多巴、氢氯噻嗪、乙酰水杨酸、利福平、保泰松、肝素、奎尼丁等都可引起。常常发生于用药后几小时或几天内，绝经后的女性发生率较高。致病机制主要是通过抑制骨髓和巨核细胞的功能，直接破坏血小板和诱导机体变态反应起作用。
溶血性贫血
其一为葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷所致的溶血性贫血：能够诱发此病的药物较多。例如：抗疟药伯氨喹啉、扑疟喹啉、奎宁、氯奎、阿的平；抗菌药有磺胺类药物、氯霉素及呋喃类；解热镇痛药有乙酰水杨酸、非那西丁、乙酰苯胺、安替比林、氨基比林；其它药物如维生素K、丙磺舒、肼苯哒嗪、奎尼丁、美蓝、甲苯等。其中伯氨喹啉导致溶血的作用最强。除此之外，有些缺陷患者食用蚕豆后也可发生溶血。
其二为免疫性溶血性贫血：又可分为三型。
自身免疫型：又称甲基多巴型，溶血发病可在服药3个月至4年后，代表药物有：a-甲基多巴、左旋多巴、苯妥英钠、非那西丁、氯丙嗪、吲哚美辛等；
青霉素型：青霉素G、氨苄青霉素、羧苄青霉素、链霉素及头孢菌素类药物等均可引起；
奎宁型：也称为“无辜旁观型”。由于少量药物即可导致大量红细胞的破坏，所以此型溶血的发生较突然，病情进展快而且严重，出现肾功能衰竭者常可见到。奎宁、奎尼丁、保泰松、磺胺二甲嘧啶、异烟肼、对氨水杨酸、氯磺丙脲等药物可以导致此型溶血。
巨幼红细胞性贫血
新霉素、对氨水杨酸可导致维生素B12缺乏；苯妥英钠、甲氨蝶呤、乙氨嘧啶、甲基苄氨嘧啶（TMP）及氨苯蝶啶等可引起叶酸缺乏；巯嘌呤、5-氟尿密啶、阿糖胞苷等能够干扰核酸的合成，这些药物都可导致巨幼红细胞性贫血。
药物不仅能够治病，也可以导致血液病的发生。了解以上知识，我们就能够做到扬长避短，使药物发挥其有益的作用。
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