肿瘤细胞的新型化合物
导读：研究发现，如果利用KJ-Pyr-9分子来处理细胞就会导致依赖MYC的细胞发生死亡。
当斯克里普斯研究所的研究人员试图去研究破坏癌症调节子MYC的功能时，他们发现一种像信用卡的新型分子或许可以破坏MYC和其配体之间的相互作用，相关研究刊登于国际杂志PNAS上，该研究揭示了新型的药物候选分子或许可以帮助阻断动物模型机体中的肿瘤生长。
研究者Kim Janda说道，MYC是一种转录调节子，其可以控制基因的表达;当MYC处于过表达状态时，未被调节的基因就会参与细胞的增殖，这一步常常是癌症生长的关键一步。MYC参与了许多癌症的发病过程，包括伯基特淋巴瘤，该疾病是一种发展迅速的癌症，其最易于影响儿童的健康。
近些年来，MYC引起了科学家们的强烈关注，研究者一直在探寻破坏癌细胞中MYC的方法，于是研究人员通过确定疾病相关的分子结构来设计出新型药物，随后寻找到MYC的“弱点”并对其进行攻击，破坏其正常功能。
但是MYC是不同的，在室温或者体温下，未结合任何配体的MYC是随机并且持续移动的，因此代替一系列特殊靶向作用MYC结构的化合物，研究人员检测了一系列来自“信用卡”文库中的候选化合物分子，来观察是否存在可以干扰MYC和其配体蛋白质之间相互作用的化合物分子。
结果研究者发现了一种名为KJ-Pyr-9的分子，随后研究人员利用细胞系和啮齿类动物模型进行了相关研究。研究发现，如果利用KJ-Pyr-9分子来处理细胞就会导致依赖MYC的细胞发生死亡。而且一定剂量的KJ-Pyr-9分子可以使得MYC的功能失活，当MYC依赖的肿瘤小鼠接受KJ-Pyr-9分子时，肿瘤细胞就会在31天之后停止生长，而未接受KJ-Pyr-9分子的小鼠的机体肿瘤则会一直生长。
研究者希望通过后期更为深入的研究来解释KJ-Pyr-9分子和MYC作用的分子机制，同时开发出可以更有效杀灭肿瘤细胞的新型化合物。
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