甲亢发病机制
导读：本病肯定系自身免疫性疾病,但其发病机制尚未完全阐明，
其特征之一是血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体，这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺，提高其功能并引起组织的增生，但它的作用缓慢而持久。因而取名为甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）或甲状腺刺激抗体（TSAb）等，临床上统称为TSH受体抗体（TRAb），为本病淋巴细胞分泌的IgG,q其对应的抗原为TSH受体或临近甲状腺细胞质膜面的部分，当TSI与甲状腺细胞结合时，TSH受体被激活，以致甲状腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲状腺肿，其作用与TSH作用酷似。现认为自身抗体的产生主要与基因缺陷相关的抑制性T淋巴细胞（Ts）功能降低有关。Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏，并在可能由于病毒感染引起的白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体。单独免疫监护缺陷不足以解释某些特异免疫病变，还需要联系到基因型阶联机制。
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甲亢 ]
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